發(fā)布時間：2021-12-25 07:28

　　[目的]觀察芪蛭降糖片對鏈脲佐菌素誘導糖尿病大鼠胰島損傷的保護作用,探索其可能的作用機制。[方法]用鏈脲佐菌素誘導大鼠糖尿病模型,模型建立后采用人體等效日劑量的芪蛭降糖片、鹽酸二甲雙胍片和格列本脲片每日1次獨立治療3 mon,觀察大鼠糖尿病胰島損傷的動態(tài)變化,檢測血糖、血清胰島素（IMS）、糖化血清蛋白（GSP）及誘導型一氧化氮合酶（iNOS）,網(wǎng)絡(luò)藥理學分析芪蛭降糖片保護糖尿病胰島損傷的機制。[結(jié)果]與模型大鼠相比,鹽酸二甲雙胍片和格列本脲片雖對高血糖、多飲多食多尿、消瘦和血清低胰島素有改善作用,對血清iNOS、GSP和胰腺組織損傷改善作用不明顯。芪蛭降糖片降糖作用不及鹽酸二甲雙胍片和格列本脲片起效快,但改善多飲多食多尿、消瘦和血清低胰島素方面與二者相似,且明顯促進胰腺組織損傷修復。網(wǎng)絡(luò)藥理學分析表明,芪蛭降糖片通過PI3K-Akt信號通路、胰島素信號通路、胰島素抵抗等調(diào)節(jié)胰島素分泌、炎癥反應等生物過程來阻止胰腺損傷。[結(jié)論]芪蛭降糖片可以促進糖尿病大鼠胰腺損傷修復,是應用前景較好的糖尿病胰島損傷防治藥物。 

【文章來源】：河南大學學報(醫(yī)學版). 2020,39(04)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

胰腺組織病理變化

通過DAVID 數(shù)據(jù)庫將上述30個靶點進行GO富集生物過程和KEGG通路富集分析,得到20個生物過程和17條相關(guān)通路。其中生物過程涉及“炎癥反應”“調(diào)節(jié)胰島素分泌” “一氧化氮生物合成過程的正調(diào)節(jié)”“細胞增殖的調(diào)節(jié)”等,見表6。 KEGG信號通路涉及“PI3K-Akt信號通路”“胰島素信號通路”“胰島素抵抗”“Jak-STAT信號通路”等,見表7。表6 GO富集分析 Term Count P positive regulation of nitric oxide biosynthetic process 8 0.000 1 signal transduction 8 0.001 9 cell-cell signaling 7 0.004 0 MAPK cascade 6 0.000 1 regulation of blood pressure 5 0.002 3 regulation of insulin secretion 5 0.003 5 innate immune response 5 0.000 1 regulation of cell proliferation 5 0.000 2 inflammatory response 5 0.003 0 protein phosphorylation 5 0.005 7 positive regulation of transcription 5 0.008 8 positive regulation of GTPase activity 5 0.012 0 carbohydrate metabolic process 4 0.000 3 peptidyl-tyrosine autophosphorylation 4 0.000 2 positive regulation of smooth muscle cell proliferation 4 0.000 1 positive regulation of protein phosphorylation 4 0.001 1 positive regulation of cell proliferation 4 0.001 8 cell migration 4 0.002 6 protein autophosphorylation 4 0.002 6

【參考文獻】：
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本文編號：3552041