目的研究吳茱萸次堿對冷束縛應(yīng)激誘導(dǎo)的胃黏膜損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 SD大鼠經(jīng)冷束縛處理建立冷束縛應(yīng)激引起的胃黏膜損傷模型,灌胃給予不同濃度吳茱萸次堿(0.6 mg·kg^-1和1.2mg·kg^-1),解剖胃組織,采用Guth改良法計算胃黏膜潰瘍指數(shù)。HE染色觀察胃黏膜組織病理改變。Tunel染色和凋亡相關(guān)蛋白（Bax和Bcl-2）檢測評價胃黏膜組織細(xì)胞凋亡情況,Caspase-3活性檢測試劑盒檢測胃組織Caspase-3活性。結(jié)果吳茱萸次堿可劑量依賴性地減少冷束縛應(yīng)激引起的胃黏膜出血點,降低潰瘍指數(shù)。相比冷束縛應(yīng)激組,吳茱萸次堿組胃黏膜組織Caspse-3活性降低,凋亡相關(guān)蛋白Bax/Bcl-2比率下降,表明吳茱萸次堿可抑制冷束縛應(yīng)激引起的胃黏膜組織細(xì)胞凋亡。同時,吳茱萸次堿可抑制冷束縛應(yīng)激引起的胃黏膜組織CGRP和TRPV1表達(dá)下調(diào)。結(jié)論吳茱萸次堿通過激動TRPV1/CGRP信號通路抑制冷束縛應(yīng)激誘導(dǎo)的胃黏膜損傷。 

【文章來源】：中南藥學(xué). 2020,18(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

吳茱萸次堿對冷束縛應(yīng)激引起的胃黏膜損傷的抑制作用（n=8)

吳茱萸次堿對冷束縛應(yīng)激引起的胃黏膜病理改變的抑制作用（n=8，×100)

吳茱萸次堿對冷束縛應(yīng)激引起的胃黏膜細(xì)胞凋亡的抑制作用（n=8)


本文編號：3497214