銀屑病是一類常見的通常伴有角化細(xì)胞異常增殖等特征的鱗屑丘疹性皮膚病,屬于一種慢性易復(fù)發(fā)的炎性皮膚疾病。銀屑病在世界范圍內(nèi)的發(fā)病率為0.1-3%,不同國家的發(fā)病率差異較大,在歐美國家發(fā)病率高達(dá)2-3%,我國銀屑病發(fā)病率為0.4%,約有500萬患者。銀屑病患者病程較長、容易復(fù)發(fā)、有的病例幾乎終生不愈。此外,銀屑病患者易患上其他疾病,如銀屑病關(guān)節(jié)炎、焦慮與抑郁、淋巴瘤和代謝綜合征等,對(duì)患者的身體健康和精神狀況造成很大的影響。近年來,銀屑病新藥研發(fā)取得了較大的進(jìn)展,主要以腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、Janus激酶（JAK）和白介素（IL）及其受體（ILR）等免疫相關(guān)炎癥介質(zhì)為靶點(diǎn)開發(fā)抗銀屑病藥物。針對(duì)這些靶點(diǎn)研發(fā)的銀屑病治療藥物已有多個(gè)上市或進(jìn)入臨床研究,但仍然存在療效和毒副作用等問題。因此,研究高效、低毒的抗銀屑病新藥仍然是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。芳姜黃酮是姜黃油的主要的成分,具有抗腫瘤、抗炎和抗氧化等活性。其抗炎機(jī)理是通過調(diào)控JNK、p38 MAPK、ERK1/2的磷酸化水平以及PI3K/Akt信號(hào)通路,影響NF-κB的活性,控制內(nèi)源性炎癥因子如腫瘤壞死因子（TNF）、白介素（IL）、干擾素（... 

【文章來源】：廣東工業(yè)大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：106 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

尋常型銀屑病的病理癥狀及組織病理狀態(tài)（a.發(fā)生在背部的銀屑病；b.發(fā)生在膝蓋的銀屑��；c.沒有皮損的H&E染色切片；d.銀屑病的皮膚H&E染色切片；Annu

第一章 緒論12、23（IL-12、IL-23）和腫瘤壞死因子（TNF），激活關(guān)鍵的 T 細(xì)胞釋放相應(yīng)的促炎因子 IL-17 和 IL-22，它們將作用于角質(zhì)細(xì)胞，激活 NF-κB 信號(hào)通路導(dǎo)致銀屑病的發(fā)生[8]。Swindell, W. R.等人的研究，證實(shí)銀屑病患者細(xì)胞的胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子 AP-1 被激活，引起 IL-1、IL-17A 和 IL-20 家族的細(xì)胞因子釋放增加[9]，通過對(duì) MAPKs/ AP-1 信號(hào)通路進(jìn)行抑制，可以有效減少這些因子的釋放[10]，這說明刺激 TLR7 會(huì)導(dǎo)致 MAPK 信號(hào)通路激活，導(dǎo)致 AP-1 活性上調(diào)和相關(guān)炎癥細(xì)胞因子的釋放，經(jīng)過免疫信號(hào)傳遞，誘導(dǎo)角質(zhì)細(xì)胞發(fā)生銀屑病相關(guān)的反應(yīng)[11-13]，導(dǎo)致銀屑病的發(fā)生。

圖 1-7 芳姜黃酮的生物活性Figure 1-7 Biological activity of ar-turmerone芳姜黃酮的抗腫瘤活性腫瘤是世界范圍內(nèi)嚴(yán)重影響人類生命的疾病，全世界每一年有超過 500 癥，占各類死因的第二位[51]。惡性腫瘤細(xì)胞由于缺少自主凋亡或自殺程

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]他克莫司通過抑制Th17治療咪喹莫特誘導(dǎo)的銀屑病小鼠模型[J]. 樊超,向華國,陳宏翔.  華中科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2016(05)
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碩士論文
[1]姜黃中活性成分的提取及系統(tǒng)分析研究[D]. 牛建文.華中師范大學(xué) 2014
[2]尋常型銀屑病皮損中FAK與ERK2的表達(dá)與意義[D]. 祁興巖.山西醫(yī)科大學(xué) 2013
[3]姜黃活性成分的提取、分離純化及鑒定分析[D]. 張炎強(qiáng).中南林業(yè)科技大學(xué) 2007



本文編號(hào)：3474474