目的:觀察銀杏葉提取物對(duì)七氟醚致認(rèn)知功能的影響,并探討其可能的作用機(jī)制。方法:將45只SD大鼠隨機(jī)分為空白組、七氟醚組及干預(yù)組,每組15只。其中空白組不做任何干預(yù)措施,七氟醚組吸入七氟醚;干預(yù)組同樣予吸入七氟醚后腹腔注射銀杏葉提取物,用水迷宮比較各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的變化,HE染色觀察海馬病理結(jié)構(gòu)改變,免疫印跡法檢測(cè)海馬組織PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax表達(dá)水平的變化。結(jié)果:七氟醚組及干預(yù)組大鼠游泳軌跡和逃避潛伏期較空白組延長(zhǎng),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,其中干預(yù)組明顯較七氟醚組改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。空白組大鼠海馬組織結(jié)構(gòu)形態(tài)正常,七氟醚組及干預(yù)組大鼠海馬組織均出現(xiàn)明顯結(jié)構(gòu)破壞,細(xì)胞排列錯(cuò)亂,神經(jīng)元細(xì)胞出現(xiàn)明顯變形縮小,其中干預(yù)組海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)較七氟醚組改善。經(jīng)過(guò)銀杏葉提取物干預(yù)后大鼠海馬組織PI3K、Akt磷酸化程度提高以及Bcl-2表達(dá)增加,抑制Bax的表達(dá)。結(jié)論:銀杏葉提取物可明顯提升七氟醚所致認(rèn)知能力,其作用機(jī)制可能與抑制PI3K/Akt信號(hào)通路有關(guān)。 

【文章來(lái)源】：世界中醫(yī)藥. 2020,15(14)

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各組大鼠水迷宮結(jié)果

圖1 各組大鼠水迷宮結(jié)果表2 各組海馬組織PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2表達(dá)比較 ( x ˉ ±s) 組別 PI3K/β-actin Akt//β-actin p-Akt/β-actin Bcl-2/β-actin Bax/β-actin 空白組(n=15) 3.23±1.02 2.85±0.74 3.15±0.84 3.26±1.17 3.26±1.15 七氟醚組(n=15) 0.87±0.74* 2.87±0.71* 1.02±0.31* 1.09±0.25* 6.25±1.72* 干預(yù)組(n=15) 1.77±0.96*△ 2.83±0.72*△ 2.33±0.51*△ 2.27±0.63*△ 4.42±1.41*△ 注:與空白組同期比較,*P<0.05;與七氟醚組同期比較,△P<0.05

表2 各組海馬組織PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2表達(dá)比較 ( x ˉ ±s) 組別 PI3K/β-actin Akt//β-actin p-Akt/β-actin Bcl-2/β-actin Bax/β-actin 空白組(n=15) 3.23±1.02 2.85±0.74 3.15±0.84 3.26±1.17 3.26±1.15 七氟醚組(n=15) 0.87±0.74* 2.87±0.71* 1.02±0.31* 1.09±0.25* 6.25±1.72* 干預(yù)組(n=15) 1.77±0.96*△ 2.83±0.72*△ 2.33±0.51*△ 2.27±0.63*△ 4.42±1.41*△ 注:與空白組同期比較,*P<0.05;與七氟醚組同期比較,△P<0.05隨著研究的不斷深入研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元細(xì)胞的異常凋亡與POCD關(guān)系密切,其中PI3K/AKT信號(hào)通路是經(jīng)典的抗凋亡通路,目前已有文獻(xiàn)[11-12]證實(shí)PI3K/AKT信號(hào)通路可能是介導(dǎo)POCD的發(fā)生發(fā)展。PI3K是該通路重要因子,受激活后可促使細(xì)胞膜上重要成分肌醇發(fā)生磷酸化[13-14],進(jìn)一步促使PI3K的第二信使因子PIP3生成,隨后PIP3于Akt相結(jié)合后AKT由此出現(xiàn)核移位后致其構(gòu)象發(fā)生變化,在構(gòu)象變化后產(chǎn)生磷酸化反應(yīng)而被激活產(chǎn)生p-Akt[15-16]。Bcl-2與Bax均與細(xì)胞凋亡關(guān)系密切,當(dāng)Bcl-2表達(dá)占優(yōu)勢(shì)時(shí)抑制細(xì)胞凋亡,反而B(niǎo)ax表達(dá)強(qiáng)于Bcl-2時(shí)體現(xiàn)促進(jìn)細(xì)胞凋亡[17]。在本研究中我們發(fā)現(xiàn)七氟醚麻醉后大鼠海馬組織PI3K、p-Akt、Bcl-2水平下降,Bax表達(dá)增加,這提示七氟醚麻醉引發(fā)POCD確與PI3K/AKT信號(hào)通路介導(dǎo)的細(xì)胞異常凋亡有關(guān)。這與國(guó)內(nèi)外諸多文獻(xiàn)結(jié)果一致。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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