目的:觀察銀杏葉提取物對七氟醚致認(rèn)知功能的影響,并探討其可能的作用機(jī)制。方法:將45只SD大鼠隨機(jī)分為空白組、七氟醚組及干預(yù)組,每組15只。其中空白組不做任何干預(yù)措施,七氟醚組吸入七氟醚;干預(yù)組同樣予吸入七氟醚后腹腔注射銀杏葉提取物,用水迷宮比較各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的變化,HE染色觀察海馬病理結(jié)構(gòu)改變,免疫印跡法檢測海馬組織PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax表達(dá)水平的變化。結(jié)果:七氟醚組及干預(yù)組大鼠游泳軌跡和逃避潛伏期較空白組延長,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,其中干預(yù)組明顯較七氟醚組改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。空白組大鼠海馬組織結(jié)構(gòu)形態(tài)正常,七氟醚組及干預(yù)組大鼠海馬組織均出現(xiàn)明顯結(jié)構(gòu)破壞,細(xì)胞排列錯亂,神經(jīng)元細(xì)胞出現(xiàn)明顯變形縮小,其中干預(yù)組海馬形態(tài)結(jié)構(gòu)較七氟醚組改善。經(jīng)過銀杏葉提取物干預(yù)后大鼠海馬組織PI3K、Akt磷酸化程度提高以及Bcl-2表達(dá)增加,抑制Bax的表達(dá)。結(jié)論:銀杏葉提取物可明顯提升七氟醚所致認(rèn)知能力,其作用機(jī)制可能與抑制PI3K/Akt信號通路有關(guān)。 

【文章來源】：世界中醫(yī)藥. 2020,15(14)

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【部分圖文】：

各組大鼠水迷宮結(jié)果

圖1 各組大鼠水迷宮結(jié)果表2 各組海馬組織PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2表達(dá)比較 ( x ˉ ±s) 組別 PI3K/β-actin Akt//β-actin p-Akt/β-actin Bcl-2/β-actin Bax/β-actin 空白組(n=15) 3.23±1.02 2.85±0.74 3.15±0.84 3.26±1.17 3.26±1.15 七氟醚組(n=15) 0.87±0.74* 2.87±0.71* 1.02±0.31* 1.09±0.25* 6.25±1.72* 干預(yù)組(n=15) 1.77±0.96*△ 2.83±0.72*△ 2.33±0.51*△ 2.27±0.63*△ 4.42±1.41*△ 注:與空白組同期比較,*P<0.05;與七氟醚組同期比較,△P<0.05

表2 各組海馬組織PI3K、Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2表達(dá)比較 ( x ˉ ±s) 組別 PI3K/β-actin Akt//β-actin p-Akt/β-actin Bcl-2/β-actin Bax/β-actin 空白組(n=15) 3.23±1.02 2.85±0.74 3.15±0.84 3.26±1.17 3.26±1.15 七氟醚組(n=15) 0.87±0.74* 2.87±0.71* 1.02±0.31* 1.09±0.25* 6.25±1.72* 干預(yù)組(n=15) 1.77±0.96*△ 2.83±0.72*△ 2.33±0.51*△ 2.27±0.63*△ 4.42±1.41*△ 注:與空白組同期比較,*P<0.05;與七氟醚組同期比較,△P<0.05隨著研究的不斷深入研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元細(xì)胞的異常凋亡與POCD關(guān)系密切,其中PI3K/AKT信號通路是經(jīng)典的抗凋亡通路,目前已有文獻(xiàn)[11-12]證實(shí)PI3K/AKT信號通路可能是介導(dǎo)POCD的發(fā)生發(fā)展。PI3K是該通路重要因子,受激活后可促使細(xì)胞膜上重要成分肌醇發(fā)生磷酸化[13-14],進(jìn)一步促使PI3K的第二信使因子PIP3生成,隨后PIP3于Akt相結(jié)合后AKT由此出現(xiàn)核移位后致其構(gòu)象發(fā)生變化,在構(gòu)象變化后產(chǎn)生磷酸化反應(yīng)而被激活產(chǎn)生p-Akt[15-16]。Bcl-2與Bax均與細(xì)胞凋亡關(guān)系密切,當(dāng)Bcl-2表達(dá)占優(yōu)勢時抑制細(xì)胞凋亡,反而Bax表達(dá)強(qiáng)于Bcl-2時體現(xiàn)促進(jìn)細(xì)胞凋亡[17]。在本研究中我們發(fā)現(xiàn)七氟醚麻醉后大鼠海馬組織PI3K、p-Akt、Bcl-2水平下降,Bax表達(dá)增加,這提示七氟醚麻醉引發(fā)POCD確與PI3K/AKT信號通路介導(dǎo)的細(xì)胞異常凋亡有關(guān)。這與國內(nèi)外諸多文獻(xiàn)結(jié)果一致。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]滌痰湯糖尿病大鼠認(rèn)知功能障礙的保護(hù)作用及機(jī)制[J]. 楊光磊,王國強(qiáng),米佳,王秀閣.  世界中醫(yī)藥. 2019(05)
[2]針刺結(jié)合尼莫地平對急性腦出血患者血流動力學(xué)、神經(jīng)功能及血清腫瘤壞死因子-α、轉(zhuǎn)化生長因子-β1、細(xì)胞間黏附分子-1表達(dá)的影響[J]. 姜守軍,錢百成,張振鐸,徐曉妍.  世界中醫(yī)藥. 2019(05)
[3]紫草素通過PI3K/Akt通路抑制氧糖剝奪誘導(dǎo)的大鼠原代皮層神經(jīng)元凋亡[J]. 陳夢月,陳偉東,柳怡敏,向思程,殷慧玲,張志鋒.  中國病理生理雜志. 2019(01)
[4]體外循環(huán)對大鼠術(shù)后認(rèn)知功能障礙影響[J]. 范紅娜,李思沁,刁玉剛,孫瑩杰.  臨床軍醫(yī)雜志. 2019(01)
[5]影響術(shù)后認(rèn)知功能障礙的麻醉藥物的研究進(jìn)展[J]. 何敬熹,高進(jìn).  現(xiàn)代藥物與臨床. 2018(12)
[6]不同麻醉深度對小兒術(shù)后認(rèn)知功能障礙及炎癥細(xì)胞因子的影響[J]. 周奇韜,蔣毅,陳婕嬙,李奕錚.  中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志. 2018(35)
[7]七氟醚與丙泊酚對沙灘椅位手術(shù)患者腦區(qū)域氧飽和度及術(shù)后認(rèn)知功能的影響[J]. 曹寅,黃自生,陳益君.  浙江醫(yī)學(xué). 2018(20)
[8]PD-1/PD-L1通路在七氟醚致大鼠術(shù)后認(rèn)知功能障礙中的作用[J]. 余高鋒,李會仁,金尚怡.  新醫(yī)學(xué). 2018(07)
[9]七氟醚不同麻醉時間對大鼠認(rèn)知功能的影響及機(jī)制[J]. 羅思琴,方開云,蔣向平,剛紹鵬,何祥,蔣玲.  山東醫(yī)藥. 2018(26)
[10]七氟醚麻醉深度對老年腹腔鏡手術(shù)患者術(shù)后認(rèn)知功能的影響研究[J]. 鄧立平,費(fèi)壽軍,賓略鈴,王英姿,劉友坦,沙彤.  北方藥學(xué). 2018(07)



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