目的:探討杜仲多糖對2型糖尿病小鼠胰腺組織氧化應(yīng)激的影響。方法:尾靜脈注射低濃度鏈脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）,高糖高脂飲食誘導建立2型糖尿�。═2DM）小鼠模型。將成功建立的T2DM小鼠隨機分為模型組、二甲雙胍組、杜仲多糖高劑量組、杜仲多糖中劑量組、杜仲多糖低劑量組,并以健康昆明小鼠為正常對照組,每組10只。各組小鼠灌胃給藥連續(xù)28 d,末次給藥2 h后檢測小鼠空腹血糖（FBG）,HE染色及透射電鏡觀察胰腺組織的病理學和超微結(jié)構(gòu)的變化,試劑盒檢測胰腺組織中氧化應(yīng)激相關(guān)指標氧自由基（ROS）、羥自由基的含量及過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。結(jié)果:二甲雙胍組和杜仲多糖高、中、低劑量組小鼠FBG低于模型組（P<0.01）,胰腺組織中CAT、SOD活性高于模型組,而ROS、羥自由基的含量低于模型組（P<0.05或P<0.01）。杜仲多糖高劑量組小鼠SOD的活性高于二甲雙胍組（P<0.05）,但其FBG、CAT的活性、ROS含量及羥自由基含量與二甲雙胍組比較,差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。HE染色及透射電鏡結(jié)果顯示,與模型組比較,... 

【文章來源】：中醫(yī)藥導報. 2020,26(10)

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各組小鼠胰腺的病理學觀察（HE，×400)

圖1 各組小鼠胰腺的病理學觀察（HE，×400)有研究表明，胰腺組織中氧化應(yīng)激產(chǎn)生的過多ROS是導致胰島素抵抗、β細胞的結(jié)構(gòu)受損及功能障礙的關(guān)鍵因素[11]。β細胞作為分泌胰島素調(diào)節(jié)血糖的重要細胞組織，對ROS高度敏感，而長期的高脂高糖的內(nèi)環(huán)境可促使胰腺組織中線粒體呼吸鏈產(chǎn)生過量的ROS，過量的ROS會對胰腺組織中線粒體呼吸鏈、內(nèi)外膜以及基質(zhì)蛋白和相關(guān)酶類進行過氧化損傷，致使呼吸鏈復合物活性下降；同時可引起線粒體膜電位降低，膜通透性改變，造成Cyto-C、細胞凋亡誘導因子（AIF）等促凋亡蛋白釋放入胞質(zhì)，啟動一系列促凋亡途徑，從而誘發(fā)β細胞凋亡[12-13]。羥基自由基是一種重要的活性氧，具有極強的電子能力也就是氧化能力，研究羥自由基的清除作用對于抗氧化作用的研究具有重要的意義[14]。SOD、CAT的活性可反映機體的氧化應(yīng)激狀態(tài)，機體內(nèi)ROS降解主要依賴于細胞內(nèi)多種酶的還原作用[15]。

【參考文獻】：
期刊論文
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