目的探討補(bǔ)腎填精法對(duì)腎精虧虛孕鼠的脾臟及其相關(guān)免疫通路的影響。方法選用復(fù)合應(yīng)激法建立腎精虧虛孕鼠模型,并給予左歸丸混懸液(0.58 g/100 g·d^-1)灌胃處理以觀察補(bǔ)腎填精法對(duì)模型孕鼠脾臟顯微和超微結(jié)構(gòu)變化及其相關(guān)免疫通路中的Toll樣受體4（Toll-like receptor 4,TLR4）、髓樣分化因子88（Myeloid differentiation factor 88,MyD88）和核轉(zhuǎn)錄因子κBp65（Nuclear factor-kappa beta p65,NF-κBp65）的表達(dá)水平的影響。結(jié)果正常組脾臟結(jié)構(gòu)完整,無(wú)明顯的細(xì)胞凋亡和壞死現(xiàn)象,細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)正常。模型組脾臟結(jié)構(gòu)稀疏,淋巴小結(jié)縮小且界限模糊,淋巴細(xì)胞數(shù)目減少,有明顯的細(xì)胞凋亡和壞死現(xiàn)象;細(xì)胞內(nèi)核膜不規(guī)則,染色質(zhì)有固縮現(xiàn)象,部分細(xì)胞器崩解。補(bǔ)腎組脾臟結(jié)構(gòu)明顯改善,細(xì)胞凋亡和壞死現(xiàn)象減少,細(xì)胞內(nèi)各結(jié)構(gòu)的形態(tài)顯著恢復(fù)。此外,與正常組比較,模型組孕鼠脾臟內(nèi)TLR4、MyD88和NF-κBp65的mRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)水平下降。與模型組比較,補(bǔ)腎組中上述三個(gè)因子的mRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)水平明顯... 

【文章來(lái)源】：世界科學(xué)技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化. 2020,22(06)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

孕鼠脾臟組織顯微結(jié)構(gòu)的比較（HE染色×100，×200，×400)

結(jié)果如圖3所示，與正常組比較，模型組孕鼠脾臟中TLR4、MyD88和NF-κBp65的mRNA表達(dá)水平顯著降低（ΔP<0.01），表明復(fù)合應(yīng)激法所致的腎精虧虛會(huì)導(dǎo)致孕鼠脾臟中的TLR4免疫通路相關(guān)基因的mRNA水平受到抑制。與模型組比較，補(bǔ)腎組孕鼠脾臟中TLR4、MyD88和NF-κBp65的mRNA表達(dá)水平明顯回升（▲P<0.01），表明補(bǔ)腎填精方左歸丸能夠上調(diào)TLR4免疫通路中相關(guān)基因的mRNA水平。圖3 孕鼠脾臟組織中TLR4、MyD88和NF-κBp65 mRNA表達(dá)水平的比較

圖2 孕鼠脾臟組織超微結(jié)構(gòu)的比較（電鏡×1700，×5000，×11500)圖4 孕鼠脾臟組織中TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表達(dá)水平的比較

【參考文獻(xiàn)】：
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