基于炮制原理的麩炒蒼術藥效及作用機制研究
發(fā)布時間：2021-09-16 22:26
1.目的在前期研究的基礎上,采用藥理學及分子生物學技術進一步探討蒼術麩炒前后醇提取物的藥理作用差異及關鍵變化成分的藥理作用及信號通路,最終闡明麩炒蒼術影響蒼術藥效的作用機理。2.方法2.1蒼術炮制前后藥效學的比較研究以濕阻中焦證大鼠為模型。測定各組大鼠小腸推進率及胃內(nèi)殘留率。間苯三酚法測定大鼠血清、尿中D-木糖含量,放射免疫方法檢測血清中胃泌素（GAS）、血管加壓素（AVP）、血管活性相關腸肽（VIP）、尿中AQP2含量,ELISA法檢測胃腸道各部位水通道蛋白的含量。2.2麩炒蒼術提取物對濕阻中焦大鼠結腸MAPK信號通路及AQP3、AQP4表達的影響采用免疫組化法測定各組大鼠結腸MAPK通路中ERK、p38 MAPK蛋白的表達,RT-PCR法測定各組大鼠結腸MAPK通路中ERK、p38 MAPK mRNA的表達。采用Western blot法測定各組大鼠結腸AQP3、AQP4的蛋白表達,RT-PCR法測定各組大鼠結腸AQP3、AQP4mRNA的表達。2.3麩炒蒼術關鍵變化成分的作用機制研究蒼術素的作用機制研究,采用放射免疫法測定各組大鼠血清中IL-1、2、6和TNF-α的含量,RT-P...
【文章來源】：湖北中醫(yī)藥大學湖北省
【文章頁數(shù)】：114 頁
【學位級別】：博士
【部分圖文】：
蒼術麩炒前后醇提物對濕阻中焦大鼠胃內(nèi)殘留率的影響
圖 2 蒼術麩炒前后醇提物對濕阻中焦大鼠小腸推進比的影響2.2 蒼術麩炒前后醇提物對濕阻中焦大鼠血清、尿中D-木糖、含量的影響與正常組比較，模型組血清、尿中 D-木糖含量明顯降低，的含量明顯升高(P＜0.01)，與模型組比較，生蒼術與麩炒蒼術低劑量組的血清、尿中 D-木糖含量明顯升高，尿中 AQP2 的含(P＜0.05 或 P＜0.01)；與生蒼術醇提物高劑量組比較，麩炒高劑量組血清、尿中 D-木糖含量、尿中 AQP2 進一步升高，差意義(P＜0.05 或 P＜0.01)。結果詳見表 2，圖 3,4。
表 2 蒼術麩炒前后醇提物對濕阻中焦大鼠血清、尿中 D-木糖、AQP2 含量（x ±s，n＝10)組別 給藥劑量／g·kg-1血清 D－木糖/mmol·L－1尿中 D-木糖/mg·L－1AQP2 的/mol·正常 - 2.84±0.52 9.57±1.2 1.32±0.模型 - 0.95±0.18△△4.89±0.7△△2.03±0.生品 L 10.0 1.59±0.23▲6.94±1.0▲1.45±0.生品 H 20.0 1.97±0.38▲▲7.98±1.0▲▲1.33±0.麩炒品 L 10.0 1.98±0.36▲▲8.01±1.1▲▲1.79±0.麩炒品 H 20.0 2.69±0.49▲▲☆8.97±1.1▲▲☆1.50±0.與正常組比較，△△P＜0.01；與模型組比較，,▲P＜O.05，▲▲P＜O.01；與生蒼術提取組比較，☆P＜0.05，☆☆P＜0.01；
【參考文獻】：
期刊論文
[1]從濕阻論脾胃與“治未病”關系[J]. 周芬敏,邵霞,富立群. 上海中醫(yī)藥雜志. 2016(09)
[2]蒼術抗微生物藥理作用的研究進展[J]. 張明發(fā),沈雅琴. 抗感染藥學. 2016(04)
[3]中藥治療潰瘍性結腸炎所涉信號通路研究進展[J]. 時美靜,李睿巖,張玉彬. 藥學進展. 2016(08)
[4]麥纖散對UC大鼠結腸組織ERK1/2 mRNA表達的影響[J]. 李麗樂,水楠楠,徐方麗,石卉琴,鄭紅斌. 江西中醫(yī)藥大學學報. 2016(04)
[5]生、麩炒蒼術對痰濕困脾模型大鼠治療效果[J]. 許晨曦,劉玉強,劉陽芷,賈蕊,才謙. 中成藥. 2016(05)
[6]p38 MAPK信號通路調控人主動脈平滑肌細胞Ⅰ型和Ⅲ型膠原的表達[J]. 王曉琳,周元麗,孫偉,李莉. 山東大學學報(醫(yī)學版). 2016(08)
[7]MAPK信號通路與腸道疾病靶向應用前景[J]. 伍寧波,孫宏翔,楊曉東,王穎,蘇冰. 中國免疫學雜志. 2016(03)
[8]神經(jīng)生長因子及其受體相關信號傳導通路的研究進展[J]. 彭鳳玲,莫中成,鄭翔,李通,王艷,龍雙漣. 現(xiàn)代生物醫(yī)學進展. 2015(31)
[9]p38MAPK及ERK信號通路激活在CD151促進內(nèi)皮細胞遷移中的作用機制[J]. 劉曌宇,曾和松,李鵬程,費宇杰,左后娟. 華中科技大學學報(醫(yī)學版). 2015(03)
[10]濕阻中焦證現(xiàn)代機制研究[J]. 汪瀅,孫宏文. 長春中醫(yī)藥大學學報. 2015(02)
博士論文
[1]山茱萸活性成分5-羥甲基糠醛對H2O2誘導損傷的大鼠海馬神經(jīng)元保護作用的研究[D]. 顧海.南京中醫(yī)藥大學 2014
本文編號：3397391
【文章來源】：湖北中醫(yī)藥大學湖北省
【文章頁數(shù)】：114 頁
【學位級別】：博士
【部分圖文】：
蒼術麩炒前后醇提物對濕阻中焦大鼠胃內(nèi)殘留率的影響
圖 2 蒼術麩炒前后醇提物對濕阻中焦大鼠小腸推進比的影響2.2 蒼術麩炒前后醇提物對濕阻中焦大鼠血清、尿中D-木糖、含量的影響與正常組比較，模型組血清、尿中 D-木糖含量明顯降低，的含量明顯升高(P＜0.01)，與模型組比較，生蒼術與麩炒蒼術低劑量組的血清、尿中 D-木糖含量明顯升高，尿中 AQP2 的含(P＜0.05 或 P＜0.01)；與生蒼術醇提物高劑量組比較，麩炒高劑量組血清、尿中 D-木糖含量、尿中 AQP2 進一步升高，差意義(P＜0.05 或 P＜0.01)。結果詳見表 2，圖 3,4。
表 2 蒼術麩炒前后醇提物對濕阻中焦大鼠血清、尿中 D-木糖、AQP2 含量（x ±s，n＝10)組別 給藥劑量／g·kg-1血清 D－木糖/mmol·L－1尿中 D-木糖/mg·L－1AQP2 的/mol·正常 - 2.84±0.52 9.57±1.2 1.32±0.模型 - 0.95±0.18△△4.89±0.7△△2.03±0.生品 L 10.0 1.59±0.23▲6.94±1.0▲1.45±0.生品 H 20.0 1.97±0.38▲▲7.98±1.0▲▲1.33±0.麩炒品 L 10.0 1.98±0.36▲▲8.01±1.1▲▲1.79±0.麩炒品 H 20.0 2.69±0.49▲▲☆8.97±1.1▲▲☆1.50±0.與正常組比較，△△P＜0.01；與模型組比較，,▲P＜O.05，▲▲P＜O.01；與生蒼術提取組比較，☆P＜0.05，☆☆P＜0.01；
【參考文獻】：
期刊論文
[1]從濕阻論脾胃與“治未病”關系[J]. 周芬敏,邵霞,富立群. 上海中醫(yī)藥雜志. 2016(09)
[2]蒼術抗微生物藥理作用的研究進展[J]. 張明發(fā),沈雅琴. 抗感染藥學. 2016(04)
[3]中藥治療潰瘍性結腸炎所涉信號通路研究進展[J]. 時美靜,李睿巖,張玉彬. 藥學進展. 2016(08)
[4]麥纖散對UC大鼠結腸組織ERK1/2 mRNA表達的影響[J]. 李麗樂,水楠楠,徐方麗,石卉琴,鄭紅斌. 江西中醫(yī)藥大學學報. 2016(04)
[5]生、麩炒蒼術對痰濕困脾模型大鼠治療效果[J]. 許晨曦,劉玉強,劉陽芷,賈蕊,才謙. 中成藥. 2016(05)
[6]p38 MAPK信號通路調控人主動脈平滑肌細胞Ⅰ型和Ⅲ型膠原的表達[J]. 王曉琳,周元麗,孫偉,李莉. 山東大學學報(醫(yī)學版). 2016(08)
[7]MAPK信號通路與腸道疾病靶向應用前景[J]. 伍寧波,孫宏翔,楊曉東,王穎,蘇冰. 中國免疫學雜志. 2016(03)
[8]神經(jīng)生長因子及其受體相關信號傳導通路的研究進展[J]. 彭鳳玲,莫中成,鄭翔,李通,王艷,龍雙漣. 現(xiàn)代生物醫(yī)學進展. 2015(31)
[9]p38MAPK及ERK信號通路激活在CD151促進內(nèi)皮細胞遷移中的作用機制[J]. 劉曌宇,曾和松,李鵬程,費宇杰,左后娟. 華中科技大學學報(醫(yī)學版). 2015(03)
[10]濕阻中焦證現(xiàn)代機制研究[J]. 汪瀅,孫宏文. 長春中醫(yī)藥大學學報. 2015(02)
博士論文
[1]山茱萸活性成分5-羥甲基糠醛對H2O2誘導損傷的大鼠海馬神經(jīng)元保護作用的研究[D]. 顧海.南京中醫(yī)藥大學 2014
本文編號：3397391
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