目的:研究樟芝多糖通過降低NLRP3小體活化抑制LPS誘導(dǎo)的肝巨噬細(xì)胞炎癥因子釋放的作用。方法:體外培養(yǎng)肝巨噬細(xì)胞,將肝巨噬細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、樟芝多糖組,其中樟芝多糖組細(xì)胞分別采用終濃度為5、10、20 mg/L的樟芝多糖預(yù)處理,LPS的終濃度為20μg/L,進(jìn)行肝巨噬細(xì)胞炎性損傷的誘導(dǎo)。MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力的改變,Annexin-FITC/PI染色后流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡,TUNEL染色觀察肝巨噬細(xì)胞的凋亡,收集細(xì)胞后Western blot法檢測(cè)細(xì)胞中NLRP3、ASC、Caspase-1、Pro-Caspase-1蛋白表達(dá),收集培養(yǎng)基上清液檢測(cè)LDH、IL-1β、IL-18、IL-6水平。結(jié)果:樟芝多糖預(yù)處理后可以顯著降低LPS誘導(dǎo)的肝巨噬細(xì)胞炎癥性損傷,CCK-8結(jié)果顯示,樟芝多糖組細(xì)胞活力顯著高于模型組（P<0.05）。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果顯示,樟芝多糖組細(xì)胞凋亡率顯著低于模型組（P<0.05）。TUNEL染色結(jié)果也顯示樟芝多糖預(yù)處理可顯著降低LPS誘導(dǎo)的肝巨噬細(xì)胞凋亡。Western blot結(jié)果顯示樟芝多糖可降低肝巨噬細(xì)胞中NLRP3、ASC、Caspas... 

【文章來源】：中藥材. 2020,43(05)北大核心

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【部分圖文】：

樟芝多糖對(duì)LPS作用下肝巨噬細(xì)胞活力的影響

結(jié)果如圖3所示，與對(duì)照組比較，模型組陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目顯著增多(P<0.05)。與模型組比較，樟芝多糖各組陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目顯著減少(P<0.05)。圖3 TUNEL法檢測(cè)樟芝多糖對(duì)LPS作用下肝巨噬細(xì)胞凋亡的影響

圖2 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)樟芝多糖對(duì)LPS作用下肝巨噬細(xì)胞凋亡的影響3.4 樟芝多糖對(duì)LPS作用下肝巨噬細(xì)胞培養(yǎng)基中LDH、IL-1β、IL-18、IL-6水平的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3369024