發(fā)布時(shí)間：2021-08-20 00:21

　　目的觀察慈姑多糖對(duì)膽道梗阻大鼠肝功能改善作用,初步探討其作用機(jī)制,為臨床開發(fā)新藥治療膽道梗阻提供理論依據(jù)。方法采用膽道結(jié)扎法建立膽道梗阻大鼠動(dòng)物模型,模型建立成功后隨即分為膽道梗阻模型組（BO組）、慈姑多糖干預(yù)組（WPP組）,另建立假手術(shù)組（Sham組）,WPP組于二次術(shù)后予以慈姑多糖,連續(xù)給藥7 d,觀察肝損傷標(biāo)志物表達(dá)變化,蘇木精-伊紅（HE）染色觀察肝臟病理形態(tài)學(xué)變化,ELISA法檢測(cè)各組大鼠血清炎性因子,Western blot及q PCR法檢測(cè)TLR4/Myd88通路相關(guān)蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與Sham組比較,BO組大鼠膽道結(jié)扎后發(fā)生顯著的肝功能損傷及炎性反應(yīng),血清總ALT、ASL、TB、DB、TNF-α和IL-6升高,IL-10降低（P<0.05）,HE染色可見肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)模糊不清,胞漿疏松化變性,可見肝索結(jié)構(gòu),血竇減少,肝臟組織廣泛灶性及點(diǎn)狀壞死,大量炎性細(xì)胞浸潤,部分細(xì)胞顆粒樣變性。經(jīng)慈姑多糖干預(yù)后,WPP組大鼠肝功能及病理形態(tài)得到明顯改善,機(jī)體炎性反應(yīng)得到抑制,與BO組比較,WPP組血清總ALT、ASL、TB、DB、TNF-α、IL-6降低,IL-10升高（P<... 

【文章來源】：解剖學(xué)研究. 2020,42(03)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

肝損傷標(biāo)志物ALT、AST、TB、DB在各組小鼠血清中的表達(dá)變化A.各組大鼠血清中ALT的表達(dá)變化；B.各組大鼠血清中AST的表達(dá)變化；C.各組大鼠血清中TB的表達(dá)變化；D.表示各組大鼠血清中DB的表達(dá)變化。*與Sham組相比，P<0.05；#與BO組相比，P<0.05

圖1 肝損傷標(biāo)志物ALT、AST、TB、DB在各組小鼠血清中的表達(dá)變化A.各組大鼠血清中ALT的表達(dá)變化；B.各組大鼠血清中AST的表達(dá)變化；C.各組大鼠血清中TB的表達(dá)變化；D.表示各組大鼠血清中DB的表達(dá)變化。*與Sham組相比，P<0.05；#與BO組相比，P<0.05PAS染色結(jié)果提示，Sham組肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，偶見脂肪滴空泡，細(xì)胞及胞內(nèi)染色飽滿均勻；BO組肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重，大量脂肪空包，細(xì)胞間隙增寬，胞間及胞內(nèi)染色稀薄，不均勻；WPP組PAS染色相對(duì)飽滿，均勻，少量脂肪空泡（圖3）。

PAS染色結(jié)果提示，Sham組肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，偶見脂肪滴空泡，細(xì)胞及胞內(nèi)染色飽滿均勻；BO組肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重，大量脂肪空包，細(xì)胞間隙增寬，胞間及胞內(nèi)染色稀薄，不均勻；WPP組PAS染色相對(duì)飽滿，均勻，少量脂肪空泡（圖3）。2.3 姑多糖對(duì)膽道梗阻大鼠炎癥因子的影響


本文編號(hào)：3352428