目的探討丹參酮ⅡA對(duì)大鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞糖氧剝奪炎癥損傷的影響及其機(jī)制。方法原代培養(yǎng)雄性SD大鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞,分為對(duì)照組、糖氧剝奪組和丹參酮ⅡA組。對(duì)照組用DMEM培養(yǎng),糖氧剝奪組細(xì)胞用無糖DMEM培養(yǎng),丹參酮ⅡA組用在無糖DMEM基礎(chǔ)上加用含8μg/ml丹參酮ⅡA培養(yǎng)。利用CCK8檢測(cè)細(xì)胞活力,酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞炎癥因子IL-6和TNF-α水平;實(shí)時(shí)PCR和免疫印跡法檢測(cè)細(xì)胞TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與對(duì)照組相比,糖氧剝奪組細(xì)胞活力明顯降低（P<0.05）,IL-6和TNF-α水平明顯增加（P<0.05）,TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表達(dá)均明顯增加（P<0.05）;丹參酮ⅡA明顯抑制糖氧剝奪作用（P<0.05）,但未恢復(fù)到對(duì)照組水平（P<0.05）。結(jié)論丹參酮ⅡA可減輕糖氧剝奪對(duì)大鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥損傷,其作用機(jī)制可能與抑制TLR4-NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。 

【文章來源】：中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志. 2020,25(09)

【文章頁(yè)數(shù)】：3 頁(yè)

【部分圖文】：

丹參酮ⅡA對(duì)糖氧剝奪大鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞活力的影響

與對(duì)照組相比，糖氧剝奪組細(xì)胞TLR4和NF-κB m RNA和蛋白表達(dá)水平均明顯增加（P<0.05）；丹參酮ⅡA組細(xì)胞TLR4和NF-κB m RNA和蛋白表達(dá)水平均明顯低于糖氧剝奪組（P<0.05），但也未恢復(fù)到對(duì)照組水平（P<0.05）。見圖3。圖3 丹參酮ⅡA對(duì)糖氧剝奪大鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞TLR4和NF-κB m RNA和蛋白表達(dá)的影響

丹參酮ⅡA對(duì)糖氧剝奪大鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞TLR4和NF-κB m RNA和蛋白表達(dá)的影響

【參考文獻(xiàn)】：
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