目的探討當(dāng)歸補(bǔ)血湯水提物調(diào)控T細(xì)胞自身免疫應(yīng)答相關(guān)因子表達(dá)、恢復(fù)T細(xì)胞免疫應(yīng)答網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)的動態(tài)平衡、促進(jìn)HSCs的增殖與分化、抑制骨髓細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制,為中醫(yī)氣血理論在中醫(yī)藥治療自身免疫性疾病的臨床應(yīng)用上奠定客觀的實(shí)驗依據(jù)和應(yīng)用基礎(chǔ)。方法從BALB/c小鼠四肢骨中沖洗出骨髓細(xì)胞,IFN-y干預(yù)制作骨髓細(xì)胞炎性損傷模型,以黃芪、當(dāng)歸凍干粉分別或共同干預(yù),分別于刺激12、24h后收集細(xì)胞。通過流式細(xì)胞儀檢測骨髓細(xì)胞中T輔助細(xì)胞的數(shù)量和比率的變化,探討當(dāng)歸補(bǔ)血湯水提物對淋巴細(xì)胞增殖和分化的影響;通過流式細(xì)胞儀檢測骨髓細(xì)胞凋亡率和骨髓細(xì)胞中HSCs數(shù)量的變化,探討當(dāng)歸補(bǔ)血湯水提物對免疫攻擊所導(dǎo)致細(xì)胞損傷的保護(hù)作用;通過免疫熒光檢測T-bet、SLAM和SAP在骨髓細(xì)胞中的的表達(dá)和分布以及SAP與SLAM結(jié)合情況的改變,探討當(dāng)歸補(bǔ)血湯水提物降低IFN-y表達(dá)的作用機(jī)制;通過Western-blot檢測骨髓細(xì)胞中調(diào)控IFN-γ表達(dá)的關(guān)鍵因子、誘發(fā)HSCs凋亡的Fas/FasL信號通路的關(guān)鍵分子以及Jak/Stat和PRK/eIF2信號通路基因和蛋白表達(dá)的改變,研究當(dāng)歸補(bǔ)血湯調(diào)控HSCs細(xì)胞凋亡以及... 

【文章來源】：北京中醫(yī)藥大學(xué)北京市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２當(dāng)歸藥物組分分析??表２當(dāng)歸藥物組分分析??

能顯著降低ＣＤ３＋ＣＤ４＋細(xì)胞比率（Ｐ＜０．０１），其中兩藥合用效果更明顯；而當(dāng)藥物濃度??為２５〇ｎｇ／ｍｌ時，各治療組中的ＣＤ３＋ＣＤ４＋細(xì)胞比率對比模型組顯著升高（Ｐ＜０．０１）。見??圖３，表３。??３．２．２當(dāng)歸補(bǔ)血湯水提物對ＣＤ３＋ＣＤ８＋?Ｔ淋巴細(xì)胞增殖分化的影響??結(jié)果表明，１２ｈ藥物刺激后，模型組中ＣＤ３＋ＣＤ８＋細(xì)胞比率對比正常組稍有升高（Ｐ??＜０．０５）；其余各個治療組對比模型組ＣＤ３＋ＣＤ８＋細(xì)胞比率顯著降低（ＰＣ０．０１）；藥物干??預(yù)２４ｈ后，模型組中ＣＤ３＋ＣＤ８＋細(xì)胞比率對比正常組稍有升高ＣＰＣ０．０５）；其余各治療??組中，除了在高濃度時黃苠當(dāng)歸合用略有降低ＣＤ３＋ＣＤ８＋細(xì)胞比率（Ｐ＜０．０５），其余各??組均下降顯著（戶＜０．０１），當(dāng)歸在高濃度時下降最明顯（尸＜０．０１）。見圖４，表３。??表３當(dāng)歸補(bǔ)血湯水提物對Ｔ淋巴細(xì)胞增殖分化的影響（％，無±ｓ）??組別?ｎ?ＣＤ３＋ＣＤ４＋?ＣＤ３＋ＣＤ８＋??１２ｈ?２４ｈ?１２ｈ?２４ｈ??Ｎ?組?３?２．０７±０．１５?２．３０±０．１０?２．０７±０．１５?４．２３±０．７５??Ｍ?組?３?１．９３±０．２５?２．４７±０．０６?２．３７±０．０６Ａ?

注：ａ為正常組，ｂ為模型組，ｃ為黃芪低濃度組，ｄ為當(dāng)歸低濃度組，ｅ為黃芪＋當(dāng)歸低濃度組，為黃芪高濃度組，ｇ為當(dāng)歸高濃度組，ｈ為黃芪＋當(dāng)歸高濃度組。紅色為單染細(xì)胞，下方為明場圖。??４１??


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