目的:異葉青蘭是一種治療高血壓、冠心病、心肌肥厚等疾病的傳統(tǒng)藥物。本研究提取并分離了異葉青蘭總黃酮（DHBF）,建立了大鼠心肌細(xì)胞肥大和離體胸主動脈血管環(huán)模型,觀察其對大鼠肥大心肌細(xì)胞和血管環(huán)張力的影響,并探討其可能的作用機(jī)制,為新疆地方藥材的開發(fā)和有效利用提供理論依據(jù)。方法:（1）采用醇提法提取異葉青蘭中的總黃酮成分,紫外分光光度測定提取物總黃酮含量。（2）SD大鼠,1-3天齡,體外培養(yǎng)乳鼠的心肌細(xì)胞,與纈沙坦50μmol﹒L^-1或DHBF 10,25和50mg﹒L^-1共同孵育30min后,加入Ang II 1μmol﹒L^-1或與哌唑嗪50μmol﹒L^-1或DHBF 10,25和50mg﹒L^-1共同孵育30min后,加入NE 2μmol﹒L^-1共培養(yǎng)72h。CCK-8法觀察心肌細(xì)胞生存率,RT-PCR技術(shù)檢測原癌基因c-Jun、心肌肥大基因心房利鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）、β-肌球蛋白重鏈（β-MHC）mRNA表達(dá)水平甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAP... 

【文章來源】：新疆醫(yī)科大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：126 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

細(xì)胞外促肥厚信號在細(xì)胞內(nèi)傳遞[18]

[19]，從而產(chǎn)生不同的生化和轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。促肥厚信號的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路見圖2。圖2 促肥厚信號的主要的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路[18]Figure 2 The main intracellular signal transduction pathway of hypertrophic signal目前有研究顯示，多種細(xì)胞外促肥厚信號引起心肌細(xì)胞肥大的細(xì)胞內(nèi)信息傳遞的匯聚點(diǎn)或共同通路是有絲分裂原激活蛋白激酶（MAPK），其可被酪氨酸激酶受體（RPTK）、G蛋白耦聯(lián)受體以及離子通道耦聯(lián)受體經(jīng)過各自不同的中間環(huán)節(jié)被激活[20]，而核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子又被激活的MAPK通過核轉(zhuǎn)位進(jìn)行一系列的調(diào)節(jié)，從而引起

導(dǎo)致心肌肥厚的重要步驟，MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可被激活，使心肌發(fā)生肥厚。兒茶酚胺通過α-AR和 β-AR 引起心肌肥厚的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路見圖 4。圖3 兒茶酚胺過度刺激引起心肌肥厚的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路[24]Figure 3 Signal transduction pathway of hyperstimulation of catecholamine inducedhypertrophy of myocardium

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[6]無患子皂苷對自發(fā)性高血壓大鼠Ang Ⅱ/p38MAPK通路介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)與心肌肥厚的影響[J]. 陳明,陳志武,龍子江,劉金林,高華武,王雅娟.  中國中藥雜志. 2013(07)
[7]氧化應(yīng)激和鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶II參與β腎上腺素受體持久激動引起的大鼠心肌肥厚[J]. 劉艷麗,劉奔,屈揚(yáng)揚(yáng),柴慧娟,李銳,張玲.  生理學(xué)報(bào). 2013(01)
[8]基于中藥血清化學(xué)及血清藥理學(xué)方法探討香青蘭保護(hù)心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷物質(zhì)基礎(chǔ)[J]. 田友清,尚靖,何婷,蔡旻煊,阿布卡德.  中國中藥雜志. 2012(05)
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碩士論文
[1]酚酸類化合物對大鼠離體胸主動脈環(huán)舒張作用的相關(guān)研究[D]. 高秀艷.河北醫(yī)科大學(xué) 2013



本文編號：3323260