目的:探討益髓解毒方對(duì)血管性癡呆（VD）大鼠海馬神經(jīng)元損傷及調(diào)控細(xì)胞凋亡信號(hào)通路磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）關(guān)聯(lián)死亡啟動(dòng)子重組蛋白（Bad）的作用機(jī)制。方法:40只SD大鼠分為假手術(shù)組、模型組、鹽酸多奈哌齊組、益髓解毒方組,每組10只。雙側(cè)頸總動(dòng)脈永久結(jié)扎（2-VO）法制備VD動(dòng)物模型,假手術(shù)組和模型組灌胃生理鹽水;鹽酸多奈哌齊組灌胃鹽酸多奈哌齊原藥0.52 mg·kg^-1;益髓解毒方組灌胃益髓解毒方顆粒(11.11 g·kg^-1);1次/d。30 d后,以Morris水迷宮測(cè)試大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力;蘇木素-伊紅（HE）染色觀察海馬CA1區(qū)組織形態(tài)結(jié)構(gòu);透射電鏡（TEM）觀察大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu);實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（Real-time PCR）檢測(cè)Akt,Bad mRNA表達(dá);蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測(cè)海馬組織Akt,磷酸化（p）-Akt,Bad蛋白表達(dá)情況。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力下降明顯（P<0.05）,海馬組織病理結(jié)構(gòu)及... 

【文章來源】：中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志. 2020,26(18)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

益髓解毒方對(duì)VD大鼠海馬區(qū)形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響（HE，×400)

通過TEM觀察VD大鼠海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，假手術(shù)組神經(jīng)元形態(tài)正常，結(jié)構(gòu)完整，細(xì)胞器豐富，細(xì)胞核膜完整無溶解，神經(jīng)元外部輕微空化，線粒體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕微擴(kuò)張；模型組神經(jīng)元核形態(tài)異常，異染色質(zhì)增多，細(xì)胞器減少且排列紊亂，線粒體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)不完整，有嵴和膜融合現(xiàn)象，空化嚴(yán)重，嵴出現(xiàn)斷裂和缺失；鹽酸多奈哌齊組及益髓解毒方組神經(jīng)元結(jié)構(gòu)較完整，胞膜溶解程度較輕，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)空化和擴(kuò)張明顯輕于模型組。見圖2。3.4 對(duì)VD大鼠海馬組織Akt,Bad mRNA表達(dá)的影響

與假手術(shù)組比較，模型組大鼠海馬組織中Akt,p-Akt蛋白表達(dá)含量明顯下降，Bad蛋白表達(dá)明顯升高（P<0.05）；與模型組比較，鹽酸多奈哌齊組及益髓解毒方組Akt,p-Akt蛋白表達(dá)明顯升高，Bad蛋白表達(dá)明顯降低（P<0.05）。見圖3，表3。4 討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3292976