目的桃葉珊瑚苷（aucubin,AUC）是一種環(huán)烯醚萜苷類化合物,是傳統(tǒng)中藥杜仲、車前等的主要成分之一。現(xiàn)代藥理研究表明,AUC具有對急性腦出血、帕金森病和糖尿病腦神經(jīng)元的保護作用。阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一種進行性的神經(jīng)退行性疾病,目前尚未有有效的藥物能夠逆轉(zhuǎn)該病的進程,本研究旨在探究AUC在AD神經(jīng)元損傷中的保護作用。方法以Aβ_25-35誘導的SH-SY5Y和原代小鼠皮層神經(jīng)元損傷為模型,采用CCK-8、免疫細胞化學等方法探討了AUC對神經(jīng)突起再生和神經(jīng)元的保護作用。結(jié)果 AUC可以降低Aβ_25-35誘導的SH-SY5Y和原代小鼠皮層神經(jīng)元凋亡,保護并促進神經(jīng)突起再生。結(jié)論 AUC抑制Aβ_25-35誘導的神經(jīng)突起萎縮和神經(jīng)元凋亡,提示其可作為AD藥物開發(fā)的先導化合物。 

【文章來源】：中國藥理學通報. 2020,36(10)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
        1.1.1 細胞株
        1.1.2 藥物與試劑
        1.1.3 儀器
    1.2 方法
        1.2.1 原代皮層神經(jīng)元及SH-SY5Y細胞培養(yǎng)
        1.2.2 CCK-8法檢測細胞存活率
            1.2.2.1 Aβ25-35致SH-SY5Y損傷模型的建立及AUC的作用
            1.2.2.2 Aβ25-35致原代皮層神經(jīng)元損傷模型的建立
            1.2.2.3 不同濃度AUC對Aβ25-35致原代大腦皮層神經(jīng)元損傷的影響
        1.2.3 免疫細胞化學法檢測神經(jīng)突起密度
            1.2.3.1 Aβ25-35致原代皮層神經(jīng)元突起萎縮模型的建立
            1.2.3.2 不同濃度AUC對Aβ25-35致皮層神經(jīng)突起萎縮的影響
            1.2.3.3 不同濃度AUC對Aβ25-35致皮層神經(jīng)突起萎縮后再生的影響
            1.2.3.4 不同濃度AUC對正常皮層神經(jīng)突起再伸長的影響
    1.3 統(tǒng)計學分析
2 結(jié)果
    2.1 AUC對Aβ25-35致SH-SY5Y細胞損傷的保護作用
    2.2 AUC對Aβ25-35致小鼠原代皮層神經(jīng)元損傷的保護作用
    2.3 AUC對Aβ25-35致小鼠原代皮層神經(jīng)元突起萎縮的再生作用
    2.4 AUC對正常原代皮層神經(jīng)元突起再伸長的作用
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]槲皮素對Aβ25-35致PC12細胞損傷的雌激素樣保護作用及分子機制[J]. 王翠,郭童林,沈麗霞.  中國藥理學通報. 2019(11)
[2]表沒食子兒茶素促進Nrf2的核轉(zhuǎn)位減輕Aβ25-35對SH-SY5Y細胞的損傷[J]. 張雯,宋俊科,朱曉瑜,楊海光,王海港,許啟泰,杜冠華.  中國藥理學通報. 2019(10)
[3]天然桃葉珊瑚苷及其衍生物的化學結(jié)構(gòu)和藥理作用研究進展[J]. 韓曼飛,張劉強,李醫(yī)明.  中草藥. 2017(19)
[4]桃葉珊瑚苷通過ERβ途徑抑制TNF-α誘導的心臟祖細胞凋亡[J]. 李春曉,李慧影,王虹,陳璐,邱麗珍,耿瀟,尤星宇.  中國藥理學通報. 2016(08)



本文編號：3285707