目的:通過體外培養(yǎng)RAW264.7小鼠巨噬細胞,利用體外脂多糖誘導RAW264.7小鼠巨噬細胞復制炎癥模型,探討祛痰化瘀方心腦脈康抑制動脈粥樣硬化作用機制。方法:1.MTT法檢測不同濃度心腦脈康對巨噬細胞RAW264.7小鼠巨噬細胞毒性作用影響;2.ELISA法檢測炎性因子表達ELISA法檢測非毒性劑量心腦脈康對細胞炎性因子,NO、IL-6、IL-10、MCP-1、MMP-9、PGE2表達的影響。結果:1.心腦脈康在一定濃度下對RAW264.7小鼠巨噬細胞無毒性作用。心腦脈康在315.63、157.81、78.90、39.45、19.73、9.86、4.93、2.47、1.23、0.62μg/mL濃度時,對RAW264.7小鼠巨噬細胞基本無毒性,細胞存活率在90%以上。2.心腦脈康能夠抑制脂多糖誘導RAW264.7小鼠巨噬細胞細胞產(chǎn)生的促炎因子IL-6、MCP-1、MMP-9、PGE2和NO的表達,同時保護抗炎因子IL-10的表達。結論:心腦脈康通過抑制脂多糖誘導巨噬細胞RAW264.7小鼠巨噬細胞分泌IL-6、NO、MCP-1、MMP-9、PGE2等促炎因子的表達以及保護抗炎因子IL... 

【文章來源】：遼寧中醫(yī)藥大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同濃度心腦脈康對經(jīng)LPS誘導RAW264.7細胞分泌的IL6含量

- 19 -圖2 不 同濃度心腦脈康對經(jīng)LPS誘導RAW264.7細胞分泌的IL 6的抑制作用2.2 IL-10 結果LPS 刺激細胞產(chǎn)生 IL-10 與空白組做比較，具有顯著性差異（P<0.01）；不同濃度的心腦脈康（315.63、157.81、78.90、39.45、19.73、9.86、4.93、2.47、1.23、0.62μg/mL。）對 LPS 刺激 RAW264.7 小鼠巨噬細胞產(chǎn)生的 IL-10 有顯著保護作用，并且，這可能與高濃度心腦脈康對細胞無毒性作用有關。并隨著心腦脈康濃度的增加，IL-10 的濃度逐漸升高，提示心腦脈康對 LPS 誘導 RAW264.7 小鼠巨噬細胞產(chǎn)生的 IL-10 呈劑量依賴性促進作用；根據(jù)結果得出結論，心腦脈康在一定濃度范圍內對 LPS 刺激 RAW264.7小鼠巨噬細胞刺激產(chǎn)生的 IL-10 有明顯促進作用；表3 不 同濃度心腦脈康對經(jīng)LPS誘導RAW264.7細胞分泌的IL 10的抑制作用組別 樣品（ug/ml）含量（ X±SD μg/L）空白 95

*注：▲ 與空白組比較 P<0.01;* 與模型組比較 P<0.01;P<0.05 有統(tǒng)計學意義。圖3 不 同濃度心腦脈康對經(jīng)LPS誘導RAW264.7細胞分泌的IL 10含量2.3 NO 結果LPS 刺激細胞產(chǎn)生 NO 與空白組做比較，具有顯著性差異（P<0.01）；不同濃度的心腦脈康（315.63、157.81、78.90、39.45、19.73、9.86、4.93、2.47、1.23、0.62μg/ml。）對 LPS 刺激 RAW264.7 小鼠巨噬細胞產(chǎn)生的 NO 有顯著抑制作用，但是在濃度為157.81、78.90μg/ml 時對 NO 的抑制作用反而隨著濃度的降低抑制率升高了，這可能與NO 具有雙重調節(jié)作用相關。根據(jù)結果得出結論，心腦脈康在一定濃度范圍內對 LPS 刺激RAW264.7 小鼠巨噬細胞刺激產(chǎn)生的 NO 有明顯抑制作用；表 4不同濃度心腦脈康對經(jīng)LPS誘 導RAW264.7細胞分泌的NO的抑制作用組別 樣品（μg/ml）含量（ X±SD mg/L） 抑制率(%)空白 5628±0.005模型 61240±0.05組 1 0

【參考文獻】：
期刊論文
[1]炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-17與類風濕關節(jié)炎并發(fā)動脈粥樣硬化的關系[J]. 陳英,張文玲,黃濤,蘇嶼,吳佳力.  免疫學雜志. 2017(03)
[2]麝香保心丸對冠心病患者MMP-2、MMP-9表達的影響[J]. 鄭俊晨,李林娟,高波,王營忠.  河南中醫(yī). 2017(01)
[3]白細胞介素6及其受體對動脈粥樣硬化的作用[J]. 崔艷,李艷.  微循環(huán)學雜志. 2016(04)
[4]瓜蔞薤白半夏湯治療胸痹的Meta分析[J]. 王燕萍,彭丹虹,劉曉琪,謝蓉,蘇雪芬,李先濤.  遼寧中醫(yī)雜志. 2016(10)
[5]基于“痰濁血瘀”病機探討自噬與動脈粥樣硬化的關系[J]. 馬藝鑫,張妮,賈連群,宋囡,陳文娜,楊關林.  時珍國醫(yī)國藥. 2016(09)
[6]補陽還五湯對MCAO模型大鼠血清TXB2、6-keto-PGF1α的影響[J]. 王鐵烽,費雅蓉,潘杭,黃月芳.  中國醫(yī)院藥學雜志. 2016(10)
[7]何慶勇運用大柴胡湯經(jīng)驗[J]. 劉旭東,趙桂芳,何慶勇.  世界中西醫(yī)結合雜志. 2016(03)
[8]巨噬細胞極化與動脈粥樣硬化[J]. 袁鋒,尚茹茹,張錦,溫婷,李愛萍,劉曉紅.  中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2015(22)
[9]高脂血癥中醫(yī)辨證和用藥規(guī)律的文獻研究[J]. 張曉亮,毛靜遠.  江蘇中醫(yī)藥. 2015(11)
[10]基于“中藥作用機理輔助解析系統(tǒng)”的丹參治療心血管疾病作用機制解析[J]. 何帥兵,張百霞,王慧慧,王耘,喬延江.  中國中藥雜志. 2015(19)

博士論文
[1]脾虛痰濁AS巴馬小豬模型建立及冠脈AS通路基因差異性表達[D]. 姜鈞文.遼寧中醫(yī)藥大學 2016

碩士論文
[1]代謝綜合征患者白細胞介素6及腫瘤壞死因子α與磷脂脂肪酸譜的相關性研究[D]. 董海燕.浙江大學 2014
[2]高敏C反應蛋白、白細胞介素6水平與冠狀動脈病變的相關性分析[D]. 李杰.新疆醫(yī)科大學 2007
[3]一氧化氮和C-反應蛋白在高脂血癥及動脈粥樣硬化中表達的研究[D]. 馬金輝.吉林大學 2006



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