目的:過度紫外線照射與許多皮膚疾病有關,比如日光性皮炎,光老化和皮膚癌。p38和JNK是MAPK家族的兩名重要成員,紫外線照射可以導致二者的磷酸化,從而誘發(fā)和促進炎癥。TOPK作為p38和JNK的上游激酶也在日光性皮炎中發(fā)揮著重要作用,靶向TOPK并抑制其活性已經成為一種治療日光性皮炎的策略。因此我們希望找到一種新的TOPK抑制劑來治療日光性皮炎。方法:1、用H&E染色和IHC檢測病人皮膚病理改變及TOPK,p-p38,p-JNKs的表達情況。2、用western blot檢測HaCat和JB6細胞在SUV照射后p-p38,p-JNKs的表達情況。3、用MTS檢測芍藥醇對HaCat和JB6細胞活性的影響情況。4、用MST檢測芍藥醇在體外與TOPK的結合能力。5、體外激酶實驗檢測芍藥醇對TOPK活性的抑制能力。6、用western blot檢測芍藥醇在HaCat和JB6細胞中對TOPK下游通路的抑制情況。7、用ELISA檢測芍藥醇在HaCat和JB6細胞中對SUV誘導的炎癥相關因子IL-6和TNF-α的抑制情況。8、用western blot檢測芍藥醇在Babl/c小鼠皮膚中對S... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
全文縮寫詞
中文摘要
英文摘要
前言
材料和方法
實驗結果
討論
參考文獻
綜述 紫外線引起的DNA損傷與皮膚疾病
    參考文獻
附錄 攻讀學位期間參與發(fā)表的論文目錄
致謝



本文編號：3253107