目的:探討生脈散對糖尿病大鼠心臟收縮功能的保護作用。方法:高脂飼料喂養(yǎng)大鼠4周后腹腔注射無菌鏈脲佐菌素（STZ）45mg/kg,血糖值≥16.7mmol/L即為造模成功。成模大鼠隨機分為模型組、曲美他嗪組、生脈散組。檢測大鼠糖耐量、超聲心功能、在體血流動力學、血脂4項、心肌橫截面積、心肌過氧化物酶體增殖物激活受體（PPARα）蛋白表達。結果:糖尿病大鼠心臟功能及結構均發(fā)生顯著改變,與對照組比較,模型組心臟重量指數(shù)（HMI）、左心室舒張末壓（LVEDP）顯著增高（P<0.01,P<0.05）,左心室收縮期壓力最大變化速率(Vdp/dt_Max)、左心室射血分數(shù)（EF）、心肌組織PPARα表達降低（P<0.05,P<0.01）。與模型組比較,兩給藥組HMI、LVEDP顯著降低（P<0.05）,Vdp/dt_Max、EF、PPARα表達均顯著增高（P<0.05,P<0.01）,兩給藥組間比較無顯著性差異。結論:生脈散可抑制糖尿病所致的心肌肥厚,并保護糖尿病大鼠心臟收縮功能,但不參與調(diào)節(jié)動物血糖、血脂和胰島素抵抗... 

【文章來源】：中華中醫(yī)藥雜志. 2020,35(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

各組大鼠進食進水量比較（n=9)

見表1，圖2。與對照組比較，糖尿病大鼠血糖顯著增高（P<0.01），糖耐量試驗結果顯示造模后糖尿病大鼠各時間點血糖值及曲線下面積顯著增高（P<0.01），但造模后的各組間比較無顯著性差異。3.生脈散對糖尿病大鼠心功能的影響

見圖5。與對照組比較，模型組心肌組織PPARα蛋白表達降低（P<0.01）；與模型組比較，兩給藥組PPARα蛋白表達增高（P<0.01），兩給藥組間比較無顯著性差異。圖4 各組大鼠心肌橫截面積比較（n=6)

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3247841