心肌缺血再灌注損傷（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）即心肌持續(xù)一段時間缺血后重新恢復(fù)血液供應(yīng)會引起額外的細(xì)胞死亡,加重心肌功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷,出現(xiàn)心肌組織的進一步損傷甚至是不可逆損傷的病理生理現(xiàn)象。研究表明,芍藥苷具有抗炎、抗氧自由基損傷、調(diào)節(jié)免疫功能、抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載、降低血液黏度、抗血小板聚集、擴張血管等生物活性,可以從抗氧化、抗凋亡、神經(jīng)保護等途徑發(fā)揮抗缺血再灌注損傷的作用,但上述研究主要集中在腦組織,對心肌缺血再灌注損傷的研究較少,而且研究不夠深入。因此本課題對芍藥苷抗MIRI的藥理作用及作用機制進行深入研究,以揭示芍藥苷保護心肌的作用靶點,為芍藥苷深入開發(fā)提供依據(jù)。論文內(nèi)容概括如下:1.芍藥苷預(yù)處理對在體大鼠MIRI的保護作用采用結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支,使心肌缺血30 min,再灌注120 min建立在體大鼠MIRI模型,并對大鼠進行藥物預(yù)處理。實驗分為6組,假手術(shù)組（sham組）、模型組（I/R組）、鹽酸地爾硫卓組（DLZ組:30 mg/kg）、芍藥苷低劑量組（PF1組:30 mg/kg）、芍藥苷中劑量組（PF2組:... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

芍藥苷化學(xué)結(jié)構(gòu)式機體在受到內(nèi)外界各種有害刺激時，體內(nèi)產(chǎn)生過量的氧自由基，超出抗氧化防御體系

圖 2.1 大鼠 LAD 結(jié)扎過程心電圖變化（注：a：結(jié)扎 LAD 前；b：結(jié)扎 LAD 瞬間；c：結(jié)扎 LAD 過程；d：再灌注 120min 后）苷對心肌酶活性的影響檢測結(jié)果顯示：與 Sham 組相比，I/R 組的 AST、CK、CK-MB 及 <0.001），提示大鼠心肌缺血再灌注模型成功；與 I/R 組相比，DL/kg）的 AST、CK、CK-MB 及 LDH 活性明顯降低（P<0.001）；PF1 組<0.05）、CK（P<0.01）活力與 PF2 組（60 mg/kg）的 AST（P<0.01活力有不同程度的降低，而 PF1 組（30 mg/kg）的 CK-MB、LDH/kg）的 CK、LDH 活力與 I/R 組對應(yīng)指標(biāo)結(jié)果相差不大，無統(tǒng)計學(xué)圖 2.2。表 2.1 芍藥苷對心肌酶活性的影響（ x S.E.M）組 AST/U·L-1CK/U·mL-1CK-MB/U·L-1LDH/U

圖 2.2 芍藥苷對心肌酶活性的影響（n=8）（注：e：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)；f：肌酸激酶(CK)；g：肌酸激酶同工酶(CK-MB)；h：乳酸脫氫酶(LDH)）4.4 芍藥苷對氧化應(yīng)激能力的影響氧化應(yīng)激能力相關(guān)指標(biāo)結(jié)果顯示：與 Sham 組相比，I/R 組的 SOD 活性有明顯下降0.05）；與 I/R 組相比，PF1 組（30 mg/kg）、PF2 組（60 mg/kg）、DLZ 組、PF3 組（g/kg）的 SOD 活性依次降低，但無顯著性差異。與 Sham 組相比，I/R 組的 MDA 含量升高（P＜0.001）；與 I/R 組相比，PF3 組（120 mg/kg）的 MDA 含量顯著降低（P＜0.0Z 組、PF1 組（30 mg/kg）、PF2 組（60 mg/kg）的 MDA 含量也有不同程度的降低，顯著性差異。與 Sham 組相比，I/R 組的 GSH-Px 活性顯著下降（P＜0.001）；與 I/R比，PF2 組（60 mg/kg,P＜0.05）的 GSH-Px 活性明顯上升，DLZ 組（P＜0.01）、（120 mg/kg,P＜0.001）顯著上升，PF1 組（30 mg/kg）也有上升趨勢，但無顯著性差

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本文編號：3227581