發(fā)布時間：2021-06-08 23:39

　　目的探討苯甲酰芍藥苷對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)小鼠急性肺損傷（ALI）的保護(hù)作用及可能分子機(jī)制。方法將75只SPF級C57BL/6J小鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分成五組,每組15只:空白對照組（生理鹽水200μL）、ALI組（2mg/kg LPS 100μL+生理鹽水100μL）、陽性對照組（2mg/kg LPS100μL+血必凈注射液100μL）、苯甲酰芍藥苷低劑量組（2mg/kg LPS 100μL+2.5mg/kg苯甲酰芍藥苷100μL）、苯甲酰芍藥苷高劑量組（2mg/kg LPS 100μL+5.0mg/kg苯甲酰芍藥苷100μL）,通過腹腔注射LPS構(gòu)建ALI模型并給予藥物干預(yù)。稱重檢測各組肺組織濕/干重比;蘇木素-伊紅（HE）染色觀察肺組織病理形態(tài)變化;酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）法檢測ALI小鼠肺組織腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平;蛋白免疫印跡（WB）法檢測肺組織IκB激酶（IKKβ）/核因子κB（NF-κB）表達(dá)及其磷酸化激活水平;熒光定量PRC（RT-PCR）檢測ALI小鼠肺組織mi R-520c-3p表達(dá);Targetscan 7.0預(yù)測mi R-... 

【文章來源】：浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2020,30(09)

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

各組大鼠肺組織病理變化（HE,100×）

圖1 各組大鼠肺組織病理變化（HE,100×）急性肺損傷（ALI）及其更嚴(yán)重形式急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）病理過程是由于肺部廣泛的炎癥反應(yīng)，可能導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，肺順應(yīng)性惡化，引起嚴(yán)重低氧血癥[1-2]。ALI死亡率較高，約為40%[3]。ALI的發(fā)病機(jī)制是由累積和激活的炎癥細(xì)胞，促炎性細(xì)胞因子和趨化因子的分泌以及活性氧類別（ROS）的釋放導(dǎo)致的急性炎癥反應(yīng)[4-5]。研究表明，抗炎介質(zhì)或抗炎藥物可以治療早期ALI[6]。脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性細(xì)菌中外膜的主要成分，是先天免疫系統(tǒng)的極強(qiáng)刺激物，在數(shù)種動物模型中常被用來誘導(dǎo)ALI[7-8]。近年研究發(fā)現(xiàn)，部分中藥用于治療ALI具有較好療效，其作用機(jī)制與炎癥信號調(diào)控和micro RNA生成有關(guān)[9]。苯甲酰芍藥苷是毛茛科植物芍藥、牡丹根部（赤芍）的提取物芍藥總苷中的單體成分，此前研究發(fā)現(xiàn)，芍藥總苷能夠減輕LPS誘導(dǎo)的小鼠ALI，然而其具體作用成分尚不明確[10]�；诖耍狙芯刻接懕郊柞Ｉ炙庈諏π∈驛LI的作用。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]芍藥苷減輕小鼠LPS性急性肺損傷的作用機(jī)制研究[J]. 張斌,李紅梅,王媛,王發(fā)強(qiáng),王一陽,呂秀秀,戚仁斌,陸大祥,王華東.  中國病理生理雜志. 2011(10)



本文編號：3219448