高車前素是一種分離自菊科植物毛蓮蒿的黃酮類化合物,具有多種生物活性。原癌基因PIM1可調(diào)節(jié)癌細(xì)胞存活、分化、增殖、凋亡和腫瘤發(fā)生。為了揭示高車前素對(duì)大腸癌細(xì)胞生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的影響,及其對(duì)PIM1表達(dá)的影響,本研究應(yīng)用不同濃度的高車前素處理人大腸癌細(xì)胞系SW620,并通過轉(zhuǎn)染PIM1 siRNA來敲低大腸癌細(xì)胞中PIM1的表達(dá),通過轉(zhuǎn)染高表達(dá)PIM1的質(zhì)粒載體再上調(diào)PIM1的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)敲低PIM1可顯著抑制大腸癌細(xì)胞的增殖和侵襲,并促進(jìn)細(xì)胞凋亡;高車前素處理以濃度依賴性方式抑制大腸癌細(xì)胞系SW620的增殖和侵襲,并增加細(xì)胞凋亡。此外,高車前素處理以濃度依賴性方式抑制PIM1的表達(dá),而上調(diào)PIM1的表達(dá)可顯著抑制高車前素對(duì)大腸癌細(xì)胞系SW620的增殖、凋亡和侵襲能力的影響;高車前素以濃度依賴性方式抑制JAK2/STAT3的活化,并上調(diào)癌細(xì)胞內(nèi)ROS水平;應(yīng)用ROS清除劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）預(yù)處理可恢復(fù)JAK2/STAT3信號(hào)傳導(dǎo)的激活及PIM1的表達(dá)。本研究證實(shí)原癌基因PIM1在大腸癌中起著致癌基因的作用,而高車前素通過ROS/JAK2/STAT3信號(hào)通路來調(diào)節(jié)PIM1的表達(dá),進(jìn)而發(fā)... 

【文章來源】：基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué). 2020,39(06)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：8 頁(yè)

【文章目錄】：
1 結(jié)果與分析
    1.1 敲低PIM1對(duì)大腸癌細(xì)胞增殖、凋亡和侵襲的影響
    1.2 高車前素對(duì)大腸癌細(xì)胞增殖、凋亡和侵襲的影響
    1.3 PIM1介導(dǎo)高車前素在大腸癌細(xì)胞中的抗腫瘤活性
    1.4 高車前素通過ROS/JAK2/STAT3信號(hào)通路調(diào)節(jié)PIM1的表達(dá)
2 討論
3 材料與方法
    3.1 細(xì)胞培養(yǎng)
    3.2 細(xì)胞增殖測(cè)定
    3.3 細(xì)胞凋亡測(cè)定
    3.4 Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)
    3.5 活性氧測(cè)定
    3.6 RT-PCR
    3.7 蛋白質(zhì)印跡分析
    3.8 PIM1的敲低
    3.9 PIM1的過表達(dá)
    3.1 0 統(tǒng)計(jì)分析
作者貢獻(xiàn)



本文編號(hào)：3150194