第一部分法尼酯受體信號通路在鹽酸小檗堿改善高脂誘導SD幼鼠脂代謝中的作用及機制背景和目的:臨床和動物研究表明,鹽酸小檗堿可改善肥胖及其相關的代謝綜合征、非酒精性脂肪肝等疾病中的代謝紊亂。小檗堿糾正脂質代謝紊亂的作用機制與脂質合成減少、脂肪酸氧化增加等相關。小檗堿對幼年動物模型脂代謝等內環(huán)境穩(wěn)定的影響少有報道。核受體法尼酯受體X信號通路參與肥胖、代謝綜合征等疾病的病理生理過程。法尼酯受體除調控膽汁酸代謝外,對肝臟脂質沉積等多方面均有參與。肝臟法尼酯受體在小檗堿條件脂代謝方面的作用研究甚少。高脂飲食誘導的幼年肥胖SD大鼠可作為于兒童青少年肥胖的實驗室研究模型。本研究通過高脂飲食誘導肥胖大鼠、棕櫚酸/油酸誘導原代肝細胞、HepG2細胞脂肪變三種模型,研究BBR對脂代謝的影響,以及法尼酯受體信號通路在其中的作用。方法:通過孕前10天、孕期、哺乳期母鼠高脂飲食、斷乳后仔鼠高脂飲食喂養(yǎng)建立肥胖SD幼鼠模型,斷乳后再分為小檗堿干預組和羧甲基纖維素鈉對照組。干預3周,觀察體重、血糖脂代謝、肝脂質代謝、肝組織相關分子表達;Hep G2細胞、大鼠原代肝細胞分別經油酸/棕櫚酸誘導脂肪變,觀察小檗堿干預前后變... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【文章目錄】：
學位論文創(chuàng)新點概述
摘要
ABSTRACT
前言
第一部分
    1 建立BBR干預的高脂飲食誘導幼年肥胖大鼠模型
        1.1 實驗對象
        1.2 實驗方法及材料
        1.3 實驗結果
        1.4 小結
    2 建立BBR干預的HEPG2細胞脂肪變性模型
        2.1 實驗對象
        2.2 實驗方法及材料
        2.3 實驗結果
        2.4 小結
    3 建立BBR干預原代大鼠肝細胞脂肪變性模型
        3.1 實驗對象
        3.2 實驗方法及材料
        3.3 實驗結果及小結
    4 法尼酯受體信號通路在BBR干預脂肪變肝臟和肝細胞中的作用
        4.1 實驗方法及材料
        4.2 實驗結果
        4.3 小結
    5 討論
第二部分
    2.1 研究對象和方法
    2.2 結果
    2.3 討論
綜述
參考文獻
附錄
致謝



本文編號：3148808