【目的】本研究旨在探討雙去甲氧基姜黃素改善Aβ_1-42對SK-N-SH細(xì)胞毒性作用的機(jī)制,進(jìn)一步明確雙去甲氧基姜黃素是否通過激活A(yù)MP依賴的蛋白激酶（AMPK）上調(diào)沉默信息調(diào)節(jié)因子-1（SIRT1）改善Aβ_1-42對SK-N-SH細(xì)胞毒性作用。【方法】1、通過Aβ_1-42誘導(dǎo)SK-N-SH細(xì)胞構(gòu)建AD細(xì)胞模型。MTT法檢測SK-N-SH細(xì)胞活力同時篩選出Aβ_1-42最佳造模濃度。2、探討B(tài)DMC對Aβ_1-42誘導(dǎo)的SK-N-SH細(xì)胞的保護(hù)作用。MTT法檢測SK-N-SH細(xì)胞活力并篩選出最佳治療濃度。超氧化物歧化酶（SOD）活性以及谷胱甘肽（GSH）含量檢測觀察BDMC對Aβ_1-42誘導(dǎo)的SK-N-SH細(xì)胞的保護(hù)作用。western blotting檢測p-AMPK、SIRT1表達(dá)觀察BDMC對AMPK/SIRT1通路的影響。3、探討AMPK抑制劑Compound C在BDMC對Aβ_1-42誘導(dǎo)的SK-N-SH細(xì)胞保護(hù)作用中的影響。we... 

【文章來源】：南華大學(xué)湖南省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1雙去甲氧基姜黃素（BDMC）的化學(xué)結(jié)構(gòu)式

第 3 章 實驗結(jié)果 細(xì)胞模型的構(gòu)建采用了 Aβ1-42介導(dǎo)的 SK-N-SH 細(xì)胞損傷模型進(jìn)行實驗研究。首K-N-SH 細(xì)胞培養(yǎng)和 AD 細(xì)胞模型的構(gòu)建。通過 MTT 法檢測細(xì)胞1-42的處理濃度。通過觀察我們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)加入 Aβ1-42后，細(xì)胞的降，且與對照組比較，均有統(tǒng)計學(xué)意義（p <0.05）。在濃度處作用 24h 后，SK-N-SH 細(xì)胞生存率相對于對照組為 55.11±4.8度作為后續(xù)試驗研究，如圖 2。

圖 3 不同濃度的 BDMC 對 SK-N-SH 細(xì)胞活力的影響不同濃度的 BDMC 對 SK-N-SH 細(xì)胞活力的影響。其中 X 軸表示 BDMC 的濃度，Y 軸表示細(xì)胞相對活力*p <0.05。BDMC 對 Aβ1-42誘導(dǎo)的 SK-N-SH 細(xì)胞的保護(hù)作用究雙去氧基姜黃素對 Aβ1-42誘導(dǎo)的 SK-N-SH 細(xì)胞的保護(hù)作用，我們 BDMC（5、10、15μmol/L，24h）預(yù)處理 Aβ1-42濃度為 10μmol/LSH 細(xì)胞，相對于 Aβ組，細(xì)胞生存率逐漸上升，并出現(xiàn)劑量依賴性為 10、15μmol/L 時，與 Aβ組比較均有統(tǒng)計學(xué)差異（p <0.05），對較低濃度 10μmol/L 為后續(xù)實驗治療藥物濃度。如圖 4。


本文編號：3136381