發(fā)布時(shí)間：2021-03-21 19:28

　　[目的]觀察燈盞乙素對(duì)激活的小膠質(zhì)細(xì)胞MAPK（ERK2、p38、JNK）信號(hào)及炎性介質(zhì)iNOS、TNF-α的表達(dá)變化,探索燈盞乙素抑制激活的小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥反應(yīng)的作用機(jī)制。[方法]細(xì)胞模型采用BV-2細(xì)胞（小膠質(zhì)細(xì)胞株）體外培養(yǎng),分為對(duì)照組、脂多糖（LPS）刺激組、LPS+燈盞乙素預(yù)處理組共3組,利用免疫細(xì)胞化學(xué)單標(biāo)和熒光雙標(biāo)染色及Western blot技術(shù)檢測(cè)BV-2細(xì)胞MAPK（ERK2、p38、JNK）信號(hào)通路及炎癥介質(zhì)iNOS、TNF-α的表達(dá)變化;動(dòng)物模型采用LPS腹腔注射,激活新生SD大鼠小膠質(zhì)細(xì)胞,隨機(jī)分為對(duì)照組、LPS刺激組、LPS+燈盞花素低劑量組（5mg/kg）、LPS+燈盞花素中劑量組（10mg/kg）和LPS+燈盞花素高劑量（20 mg/kg）組共5組,24 h取材,利用免疫組化染色及Western blot技術(shù)檢測(cè)新生大鼠胼胝體區(qū)激活的小膠質(zhì)細(xì)胞MAPK（ERK2、p38、JNK）信號(hào)通路及炎癥介質(zhì)iNOS、TNF-α蛋白的表達(dá)變化。[結(jié)果]①BV-2細(xì)胞免疫細(xì)胞化學(xué)染色結(jié)果顯示:炎癥介質(zhì)iNOS、TNF-α主要在胞漿表達(dá),P-p38、P-JNK陽(yáng)... 

【文章來(lái)源】：昆明醫(yī)科大學(xué)云南省

【文章頁(yè)數(shù)】：62 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖２?ＢＶ－２細(xì)胞ｉＮＯＳ免疫細(xì)胞組織化學(xué)染色??ＣＯＮ、ＬＰＳ、Ｌ＋Ｓ分別表示對(duì)照組、ＬＰＳ刺激組、燈盞乙素預(yù)處理組

組比較ｐ＜０．０５，?＊表示Ｌ＋Ｓ組與ＬＰＳ組比較／？＜０．０５。??３．１．２炎癥因子ＴＮＦ－ａ的表達(dá)變化??免疫細(xì)胞化學(xué)染色顯示，對(duì)照組炎癥因子ＴＮＦ－ａ在細(xì)胞質(zhì)表達(dá)較弱（圖３－２??Ｂ１箭頭所示），ＬＰＳ刺激組ＴＮＦ－ａ陽(yáng)性細(xì)胞明顯增強(qiáng)（圖３－２Ｂ２箭頭所示），??而Ｌ＋Ｓ組ＴＮＦ－ａ陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)較ＬＰＳ組則明顯減弱（圖３－２?Ｂ３箭頭所示）（圖??３，表?１）。??ＣＯＮ?ＬＰＳ?Ｌ＋Ｓ??＊?文二?Ｖ?？?１?ｆＶ．－?＾?５?－?ｌｉ－?，？?＾?ｔ?ｆ?Ｗ??＊？?ｔ？，”、二２??＞?．ｒＪｌＬＩ?＾?ｖ?＾??，１?參，４？?、？？?？?，ｒ?Ｖ－乂：?‘，?％??３－１?‘．?、??Ａ１?Ａ２?Ａ３??３

３．１．３?Ｐ－ｐ３８的表達(dá)變化??免疫細(xì)胞化學(xué)染色顯示，對(duì)照組炎癥介質(zhì)Ｐ－ｐ３８?（磷酸化）在細(xì)胞核表達(dá)較??弱（圖４－２Ｂ１箭頭所示），ＬＰＳ刺激組Ｐ－ｐ３８陽(yáng)性細(xì)胞明顯增強(qiáng)（圖４－２Ｂ２箭??頭所示），而Ｌ＋Ｓ組Ｐ－ｐ３８陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)較ＬＰＳ組則明顯減弱（圖４－２Ｂ３箭頭??所示）（圖４，表１）。??ＣＯＮ?ＬＰＳ?Ｌ＋Ｓ??４－１?Ａ１?Ａ２?Ａ３??／?＾?＼??尸?Ｊ??４＂￣?Ｂ１?Ｂ２?Ｂ３??圖４?ＢＶ－２細(xì)胞Ｐ－ｐ３８免疫化學(xué)染色??ＣＯＮ、ＬＰＳ、Ｌ＋Ｓ分別表示對(duì)照組、ＬＰＳ刺激組、燈盞乙素預(yù)處理組。圖４－１為１０〇ｘ，圖??４－

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Regulation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 influences hippocampal neuronal survival in a rat model of diabetic cerebral ischemia[J]. Yaning Zhao,Jianmin Li,Qiqun Tang,Pan Zhang,Liwei Jing,Changxiang Chen,Shuxing Li.  Neural Regeneration Research. 2014(07)
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本文編號(hào)：3093420