目的:從以方測證的角度,觀察柴胡疏肝散對藍(lán)斑TH、c-fos、AP-1與GR、MR、ER-β表達的影響,探討圍絕經(jīng)期大鼠肝郁證的形成機制。方法:采用自然衰老法建立圍絕經(jīng)期大鼠模型,30只雌性大鼠隨機分成空白組、模型組和治療組,每組10只。HE染色觀察大鼠陰道脫落細(xì)胞,建立圍絕經(jīng)期模型后,模型組和治療組慢性束縛42天,建立圍絕經(jīng)期肝郁證模型,從第21天開始,治療組同步使用柴胡疏肝散干預(yù),空白組和模型組給予等量生理鹽水,每天灌胃1次,共21天。觀察大鼠的一般情況、體重、行為學(xué)和1%蔗糖水偏好度;ELISA法檢測大鼠血清CRH、ACTH、CORT、E₂、DA和EPI含量的變化;HE染色觀察大鼠藍(lán)斑細(xì)胞形態(tài);q-PCR法檢測大鼠藍(lán)斑TH、c-fos、AP-1、GR、MR和ER-βmRNA表達的變化。結(jié)果:（1）動情前期大鼠陰道脫落細(xì)胞以有核上皮細(xì)胞為主;動情期大鼠陰道脫落細(xì)胞以無核的角化上皮細(xì)胞為主;動情后期白細(xì)胞、有核上皮細(xì)胞與無核角化細(xì)胞均存在;動情間期以白細(xì)胞為主。12月齡雌性大鼠出現(xiàn)動情周期紊亂,提示12月齡大鼠已進入圍絕經(jīng)期。（2）造模前各組大鼠體重、行為學(xué)和1... 

【文章來源】：福建中醫(yī)藥大學(xué)福建省

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
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中文摘要
Abstract
引言
第一部分 圍絕經(jīng)期肝郁證形成的理論研究
    1 圍絕經(jīng)期是肝郁證情志異常的高發(fā)期
        1.1 肝郁是諸多郁證的病機基礎(chǔ)
        1.2 腎虛和肝氣郁結(jié)是圍絕經(jīng)期情志異常主要病因病機
    2 慢性應(yīng)激誘發(fā)圍絕經(jīng)期情志異常理論探討
        2.1 HPA軸的正負(fù)反饋調(diào)節(jié)是機體應(yīng)對外來刺激的重要維穩(wěn)機制
        2.2 長期慢性應(yīng)激導(dǎo)致HPA軸過度亢奮誘發(fā)情志異常
    3 藍(lán)斑通過參與應(yīng)激影響圍絕經(jīng)期肝郁證的發(fā)生和發(fā)展
        3.1 藍(lán)斑通過分泌兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)和參與調(diào)節(jié)HPA軸調(diào)控情緒
        3.2 TH、c-fos和 AP-1 是影響兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)合成的重要調(diào)控因子
第二部分 藍(lán)斑參與圍絕經(jīng)期肝郁證形成的實驗研究
    1 實驗材料
        1.1 實驗動物
        1.2 實驗試劑
        1.3 實驗儀器
        1.4 實驗藥品
    2 實驗方法與步驟
        2.1 實驗動物自然衰老圍絕經(jīng)期模型建立方法
        2.2 實驗動物分組及飼養(yǎng)
        2.3 實驗動物慢性束縛應(yīng)激肝郁證模型建立方法
        2.4 實驗動物藥物干預(yù)方法
        2.5 實驗動物取材及材料處理
        2.6 實驗指標(biāo)檢測
        2.7 統(tǒng)計學(xué)處理
    3 結(jié)果
        3.1 大鼠一般情況觀察
        3.2 大鼠陰道脫落細(xì)胞觀察
        3.3 大鼠體重變化情況
        3.4 大鼠曠場實驗行為學(xué)變化情況
        3.5 大鼠1%蔗糖水偏好實驗變化情況
        3.6 大鼠血清CRH、ACTH、CORT、E2、DA和 EPI含量變化情況
        3.7 大鼠藍(lán)斑形態(tài)觀察
        3.8 大鼠藍(lán)斑TH、c-fos、AP-1、GR、MR和 ER-βmRNA表達變化情況
    4 討論
        4.1 自然衰老結(jié)合慢性束縛建立圍絕經(jīng)期肝郁證模型
        4.2 大鼠一般情況及行為學(xué)分析
        4.3 大鼠血清CRH、ACTH、CORT、E2、DA和 EPI含量變化分析
        4.4 大鼠藍(lán)斑參與圍絕經(jīng)期肝郁證形成
        4.5 從柴胡疏肝散對藍(lán)斑調(diào)節(jié)情志的作用對中醫(yī)“肝主疏泄情志”的思考
結(jié)論
不足與展望
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
致謝
作者簡歷



本文編號：3074691