目的:本研究通過飲食誘導(dǎo)聯(lián)合藥物的方法,建立2型糖尿�。═2DM）大鼠模型,在證實(shí)由PTP1B的過表達(dá)引起的胰島素抵抗（IR）的背景下,觀察大鼠肝臟組織中PTP1B通路上IRS-2及下游PI3K的表達(dá),從而明確用中藥復(fù)方益糖康干預(yù)后其指標(biāo)的蛋白及mRNA的水平變化。擬證明中藥復(fù)方在治療T2DM改善肝臟IR方面的作用機(jī)制及中藥的作用靶點(diǎn)。材料與方法:購入50只SPF級(jí)Wistar雄性大鼠,體重（220±20）g。先適應(yīng)性喂養(yǎng)1周,無不良反應(yīng)者納入正式實(shí)驗(yàn)。將大鼠按體重編號(hào),再按隨機(jī)數(shù)表法分為空白組8只,予普通飼料喂養(yǎng)。其余42只予高脂飼料喂養(yǎng)。4周后,大鼠按照45mg/Kg體重劑量腹腔注STZ,72小時(shí)后FBG≥16.7mmol/L的大鼠視為T2DM造模成功。再將造模成功的大鼠分為模型組、中藥組、西藥組,各組大鼠按相應(yīng)劑量灌胃。在給藥的第6周末處死各組大鼠,取肝臟組織。檢測大鼠血糖、體重、血脂、及空腹胰島素情況,采用HE染色法觀察肝臟組織的形態(tài)變化,采用RT-PCR法和Western blot法測定肝組織中PTP1B、IRS-2、PI3K的mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果:1.與空白組比較,模型... 

【文章來源】：遼寧中醫(yī)藥大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠血糖情況比較

圖 1 各組大鼠血糖情況比較大鼠體重情況各組大鼠體重情況顯示，干預(yù)前，與空白組比較，模型組、中藥組、西藥組顯著升高（P<0.01）；模型組與中藥組、西藥組比較之間沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>物干預(yù)的第 2、4、6 周后，與空白組比較，各組大鼠體重均顯著降低（P<0型組比較，中藥組與西藥組體重均顯著升高（P＜0.01）；中藥組與西藥組計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。（詳見表 2，圖 2）表 2 各組大鼠體重情況比較（g, x±s） n 干預(yù)前 干預(yù) 2 周 干預(yù) 4 周 干預(yù) 6 周組 8 250.65±2.55 279.95±5.05 312.35±6.91 327.26±5.73組 8 318.49±17.34*239.32±10.85*207.25±9.47*177.43±10.10*組 8 312.53±21.27*256.24±18.52*#239.23±17.41*#225.42±17.84*#組 8 314.01±21.13*266.42±17.44*#251.60±16.45*#239.65±16.93*#*與空白組比較 P<0.01；#與模型組比較 P<0.01

益糖康對 2 型糖尿病大鼠肝組織 PTP1B 通路的影響脂情況鼠血脂結(jié)果顯示，與空白組比較，模型組、中藥組、西藥組組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01）；與模型組比較，中藥組與西藥，組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01）；中藥組與西藥組之間沒。（詳見表 3，圖 3）表 3 血脂情況（mmol/L， x±s）組別 TG 白組 0.57±0.06 3.50型組 1.76±0.14* 6.30±藥組 0.77±0.06*#4.77±藥組 0.82±0.10*#4.83±組比較 P<0.01；#與模型組比較 P<0.01


本文編號(hào)：3072299