目的探討黃精-黨參聯(lián)合治療2型糖尿�。═2DM）的作用機(jī)制。方法借助中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)（TCMSP）檢索黃精-黨參的化學(xué)成分和作用靶點(diǎn),通過GenCards數(shù)據(jù)庫(kù)查詢與T2DM相關(guān)的基因。通過Uni Prot數(shù)據(jù)庫(kù)查詢靶點(diǎn)對(duì)應(yīng)的黃精-黨參的化學(xué)成分作用靶點(diǎn)基因名,R軟件提取藥物靶點(diǎn)和疾病靶點(diǎn)交集,Cytoscape 3.7.1軟件構(gòu)建化合物-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)、STRING在線軟件構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò),最后通過R軟件進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和基于京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析,研究其作用機(jī)制。結(jié)果化合物-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)包含23個(gè)化合物和相應(yīng)靶點(diǎn)76個(gè),PPI網(wǎng)絡(luò)包含76個(gè)蛋白,關(guān)鍵蛋白涉及AKT1、MAPK1、JUN、IL6、MAPK14等,GO功能富集分析得到GO條目95個(gè)（P<0.05）,KEGG通路富集篩選得到144條信號(hào)通路（P<0.05）,涉及PI3K-Akt信號(hào)通路、胰島素抵抗通路等。結(jié)論黃精-黨參中的活性成分主要通過協(xié)調(diào)炎癥信號(hào)通路、胰島素相關(guān)通路、抗氧化相關(guān)信號(hào)通路等協(xié)同治療T2DM。 

【文章來源】：時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥. 2020,31(03)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

黃精-黨參作用靶點(diǎn)與T2DM相關(guān)靶點(diǎn)交集veeny圖

化學(xué)成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖

為了更好的研究黃精-黨參聯(lián)合治療2型糖尿病作用機(jī)制,利用STRING在線軟件構(gòu)建了黃精-黨參化學(xué)成分與疾病共有靶點(diǎn)的PPI網(wǎng)絡(luò)圖(圖3)。PPI網(wǎng)絡(luò)共包含76個(gè)蛋白質(zhì)節(jié)點(diǎn),227條相互作用關(guān)系(連線)。根據(jù)節(jié)點(diǎn)的Degree繪制出前20個(gè)關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)圖(圖4)。其中Degree≥10的節(jié)點(diǎn)共有16個(gè)。其中AKT1最高,說明AKT1蛋白在網(wǎng)絡(luò)中發(fā)揮了關(guān)鍵的作用。蛋白激酶B(Akt)是磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信號(hào)通路重要成分之一,PI3K-Akt信號(hào)通路是胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑,也是調(diào)控血糖的主要信號(hào)通道,其信號(hào)分子的異�？梢鹦盘�(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑異常,從而影響相應(yīng)組織器官細(xì)胞的增殖、凋亡、轉(zhuǎn)移和侵襲,導(dǎo)致疾病的發(fā)生[11]。在參與網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建23個(gè)化合物中,來源于黨參的poriferasta-7,22E-dien-3beta-ol、Diosgenin和來源于黃精的Baicalein與Akt均有連接,說明黃精和黨參可以以共同影響PI3K-Akt信號(hào)通路為橋梁,進(jìn)而調(diào)控其他信號(hào)通路,達(dá)到緩解或治療2型糖尿病的目的。圖4 PPI網(wǎng)絡(luò)中核心節(jié)點(diǎn)

【參考文獻(xiàn)】：
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