目的探討姜黃素對非酒精性脂肪性肝�。╪on-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠的治療作用及機(jī)制。方法油紅O染色觀察各組大鼠肝內(nèi)細(xì)胞脂滴分布,透射電鏡觀察肝組織中自噬泡形成情況。蛋白印跡檢測P62、微管相關(guān)蛋白1輕鏈3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、自噬相關(guān)蛋白（Beclin-1）和B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、相關(guān)x蛋白（Bax）、線粒體內(nèi)細(xì)胞色素C（mCytc）、半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3、Caspase-9）標(biāo)記蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果與正常對照組比較,肝組織脂質(zhì)沉積在模型組中明顯增加;姜黃素明顯抑制模型組大鼠肝組織脂質(zhì)沉積,自噬抑制劑削弱姜黃素的治療作用;透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)正常對照組可見散在自噬泡,模型組自噬泡數(shù)量顯著減少,姜黃素可明顯增加自噬體數(shù)量。蛋白印跡結(jié)果提示,模型組大鼠肝組織中Bax、Caspase-3、Caspase-9、P62蛋白表達(dá)均升高,而mCytc、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均降低;經(jīng)姜黃素治療后肝組織中Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9蛋白表達(dá)均降低,而mCytc、Bcl-2、Bec... 

【文章來源】：胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志. 2020,29(08)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

姜黃素對NAFLD大鼠肝內(nèi)脂肪沉積的影響(油紅O染色,放大100倍)

如在大鼠肝組織中可見大小不一的早、中、晚期自噬泡,隨機(jī)選擇不同視野觀察發(fā)現(xiàn),正常對照組大鼠肝組織中可見較多大小不一的早、中、晚期自噬泡,模型組大鼠肝組織中自噬泡數(shù)量明顯下降,而姜黃素治療組經(jīng)過姜黃素治療后自噬泡明顯增加,自噬抑制劑組自噬泡明顯高于模型組,但低于姜黃素治療組(見圖2)。2.3 姜黃素對NAFLD大鼠肝組織凋亡及自噬相關(guān)蛋白表達(dá)的影響

mCytc、Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ在四組之間表達(dá)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=6.34, P=0.025; F=2.25, P=0.045; F=3.99, P=0.038; F=3.21, P=0.041; F=6.74, P=0.025; F=6.13, P=0.020; F=1.99, P=0.049; F=7.99, P=0.007)。與正常對照組大鼠相比,Bax、Caspase-3、Caspase-9、P62蛋白在模型組大鼠肝組織中表達(dá)均升高,而mCytc、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均降低,經(jīng)姜黃素治療后Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9蛋白表達(dá)均降低,而mCytc、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高;自噬抑制劑組Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9蛋白表達(dá)均明顯低于模型組,卻高于姜黃素治療組,而Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ高于模型組卻低于姜黃素治療組(P均<0.05)(見圖3)。3 討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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