目的:采用黃芪多糖（APS）與放射治療（IR）聯(lián)用,研究APS對人鼻咽癌CNE-1細胞的放療敏感性及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的作用機制。方法:采用細胞計數(shù)（CCK-8）法檢測不同質(zhì)量濃度APS（0,6.25,12.5,25,50,100,200 g·L-1）對CNE-1細胞的細胞毒性;克隆形成實驗計算12.5 g·L-1APS與不同放射劑量（0,2,4,6 Gy）聯(lián)用后對CNE-1細胞的存活分數(shù)（SF）,利用線性二次方程數(shù)學模型（LQ）根據(jù)SF值繪制放射敏感曲線;細胞劃痕和transwell小室實驗分別檢測各組細胞的遷移和侵襲能力;流式細胞儀檢測各組細胞的凋亡情況;蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組細胞的EMT標記物、凋亡標記物以及蛋白激酶B/細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（Akt/ERK）通路蛋白的表達水平。結(jié)果:克隆形成實驗和放射敏感曲線結(jié)果表明,非毒性劑量12.5 g·L-1APS與4 Gy放射劑量聯(lián)合給藥可以明顯增加CNE-1細胞的放療敏感性;與空白組及IR組比較,APS與IR聯(lián)用可以抑制CNE-1細胞的遷移和侵襲能力（P<0.05）,明顯增加CNE-1細胞的凋亡率（P... 

【文章來源】：中國實驗方劑學雜志. 2020,26(20)北大核心

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

線性二次方程數(shù)學模型放射敏感曲線

空白組CNE-1細胞穿過Matrigel膠的細胞數(shù)量較多，與空白組比較，APS組CNE-1細胞的侵襲能力下降，但差異無統(tǒng)計學意義，IR組和APS+IR組可以明顯抑制CNE-1細胞的侵襲能力（P<0.05）；與APS組和IR組比較，APS+IR組CNE-1細胞的侵襲能力明顯降低（P<0.05）。見表4，圖3。3.5 APS聯(lián)合放療對鼻咽癌CNE-1細胞凋亡的影響

與空白組比較，APS組各相關(guān)；蛋白表達水平差異無統(tǒng)計學意義；與空白組，APS組和IR組比較，APS+IR組CNE-1細胞的N-cadherin蛋白表達明顯降低，E-cadherin,Bax和Caspase-3蛋白表達明顯增加（P<0.05）。APS可以增加放療的敏感性，促進鼻咽癌CNE-1細胞凋亡并抑制其EMT。見表6，圖4。圖4 E-cadherin,N-cadherin,Bax和Caspase-3蛋白表達電泳


本文編號：3053307