目的探討氧化苦參堿對帕金森小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧化應(yīng)激的影響及其可能機制。方法將80只C57BL/6小黑鼠隨機分為正常組、模型組及氧化苦參堿低、高劑量組,每組20只。模型組及氧化苦參堿低、高劑量組小鼠分別給予1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氫吡啶（MPTP） 30 mg·kg^-1溶入0.6 mL生理鹽水腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,正常組小鼠腹腔注射生理鹽水0.6 mL,每日1次,連續(xù)7 d。動物模型制備成功后,氧化苦參堿低、高劑量組小鼠分別給予氧化苦參堿150、250 mg·kg^-1溶入0.2 mL生理鹽水中腹腔注射,正常組、模型組小鼠分別給予0.2 mL生理鹽水腹腔注射,均每日1次,連續(xù)27 d。小鼠處死前每日測體質(zhì)量。分別于末次注射MPTP后的第1、7、27天采用曠場實驗測量各組小鼠水平運動距離。末次注射MPTP后的第27天處死小鼠取腦組織,蘇木精-伊紅染色觀察4組小鼠腦組織黑質(zhì)紋狀體處神經(jīng)元損傷情況;比色法檢測4組小鼠腦組織中超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）含量... 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2020,37(06)

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【部分圖文】：

4組小鼠腦組織細(xì)胞損傷情況(HE染色，×400)

結(jié)果見圖2。正常組、模型組、氧化苦參堿低、高劑量組小鼠腦組織中細(xì)胞凋亡率分別為(18.75±1.49)%、(82.00±1.87)%、(54.00±1.68)%、(39.00±0.91)%。與正常組比較，模型組、氧化苦參堿低、高劑量組細(xì)胞凋亡率顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與模型組比較，氧化苦參堿低、高劑量組細(xì)胞凋亡率顯著減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與氧化苦參堿低劑量組比較，氧化苦參堿高劑量組細(xì)胞凋亡率顯著減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2.6 4組小鼠腦組織中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相對表達(dá)量比較

結(jié)果見圖3、表4。4組小鼠腦組織中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相對表達(dá)量比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(F=10.954、8.241、10.699,P<0.05)。與正常組比較，模型組及氧化苦參堿低、高劑量組小鼠腦組織中Keap1蛋白相對表達(dá)量顯著降低，Nrf2、ARE蛋白相對表達(dá)量顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。氧化苦參堿低劑量組小鼠腦組織中Keap1、ARE、Nrf2蛋白相對表達(dá)量與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與模型組和氧化苦參堿低劑量組比較，氧化苦參堿高劑量組小鼠腦組織中Keap1蛋白相對表達(dá)量顯著降低，Nrf2、ARE蛋白相對表達(dá)量顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。3 討論

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3028076