氧化苦參堿對(duì)帕金森小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧化應(yīng)激的影響
發(fā)布時(shí)間:2021-02-10 22:25
目的探討氧化苦參堿對(duì)帕金森小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧化應(yīng)激的影響及其可能機(jī)制。方法將80只C57BL/6小黑鼠隨機(jī)分為正常組、模型組及氧化苦參堿低、高劑量組,每組20只。模型組及氧化苦參堿低、高劑量組小鼠分別給予1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氫吡啶(MPTP) 30 mg·kg-1溶入0.6 mL生理鹽水腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,正常組小鼠腹腔注射生理鹽水0.6 mL,每日1次,連續(xù)7 d。動(dòng)物模型制備成功后,氧化苦參堿低、高劑量組小鼠分別給予氧化苦參堿150、250 mg·kg-1溶入0.2 mL生理鹽水中腹腔注射,正常組、模型組小鼠分別給予0.2 mL生理鹽水腹腔注射,均每日1次,連續(xù)27 d。小鼠處死前每日測(cè)體質(zhì)量。分別于末次注射MPTP后的第1、7、27天采用曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)測(cè)量各組小鼠水平運(yùn)動(dòng)距離。末次注射MPTP后的第27天處死小鼠取腦組織,蘇木精-伊紅染色觀察4組小鼠腦組織黑質(zhì)紋狀體處神經(jīng)元損傷情況;比色法檢測(cè)4組小鼠腦組織中超氧化物歧化酶(SOD)、還原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量...
【文章來(lái)源】:新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2020,37(06)
【文章頁(yè)數(shù)】:8 頁(yè)
【部分圖文】:
4組小鼠腦組織細(xì)胞損傷情況(HE染色,×400)
結(jié)果見(jiàn)圖2。正常組、模型組、氧化苦參堿低、高劑量組小鼠腦組織中細(xì)胞凋亡率分別為(18.75±1.49)%、(82.00±1.87)%、(54.00±1.68)%、(39.00±0.91)%。與正常組比較,模型組、氧化苦參堿低、高劑量組細(xì)胞凋亡率顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與模型組比較,氧化苦參堿低、高劑量組細(xì)胞凋亡率顯著減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與氧化苦參堿低劑量組比較,氧化苦參堿高劑量組細(xì)胞凋亡率顯著減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2.6 4組小鼠腦組織中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相對(duì)表達(dá)量比較
結(jié)果見(jiàn)圖3、表4。4組小鼠腦組織中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相對(duì)表達(dá)量比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=10.954、8.241、10.699,P<0.05)。與正常組比較,模型組及氧化苦參堿低、高劑量組小鼠腦組織中Keap1蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低,Nrf2、ARE蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。氧化苦參堿低劑量組小鼠腦組織中Keap1、ARE、Nrf2蛋白相對(duì)表達(dá)量與模型組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與模型組和氧化苦參堿低劑量組比較,氧化苦參堿高劑量組小鼠腦組織中Keap1蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低,Nrf2、ARE蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3 討論
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Keap1-Nrf2/ARE信號(hào)通路及其在畜禽抗氧化中的研究進(jìn)展[J]. 竇彩霞,王倩,安建勇,喬家運(yùn). 中國(guó)畜牧獸醫(yī). 2019(09)
[2]氧化應(yīng)激與帕金森病[J]. 朱羽婷,朱向陽(yáng),周永,張冬梅. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志. 2019(11)
[3]帕金森病感覺(jué)障礙及其電生理研究[J]. 王玉鳳,彭喬君,賀紹月,王曉明. 中華神經(jīng)科雜志. 2019 (05)
[4]帕金森病發(fā)病機(jī)制及其早期診斷的研究進(jìn)展[J]. 鐘瑞霞,秦雅靜,陳忠彥,張景童,趙淑珍,劉洋. 中國(guó)綜合臨床. 2019 (03)
[5]植物雌激素抗氧化應(yīng)激損傷的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展[J]. 陳夢(mèng),劉欣,吳丹,石丹寧,孫麗萍,趙丕文. 中國(guó)醫(yī)藥. 2019(03)
[6]亞硒酸鈉通過(guò)Keap1/Nrf2/ARE信號(hào)通路誘導(dǎo)人肺腺癌A549細(xì)胞凋亡[J]. 田崇梅,夏道宗,邢夢(mèng)雨,郭璐,張曉熙,趙鑫鈺. 中國(guó)藥理學(xué)通報(bào). 2019(02)
[7]苦參素對(duì)慢性腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡保護(hù)作用的研究[J]. 余婷,韓亞非. 天津中醫(yī)藥. 2018(11)
[8]銀杏葉提取物通過(guò)激活Nrf2-ARE信號(hào)通路對(duì)帕金森病大鼠發(fā)揮腦保護(hù)作用[J]. 張輝,馬惠清,王曉娟. 沈陽(yáng)藥科大學(xué)學(xué)報(bào). 2018(08)
[9]帕金森病病程早期的中藥治療與絡(luò)病理論[J]. 沈王明,王毅力,潘建輝. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志. 2017 (06)
[10]黃芩苷抗熱應(yīng)激小鼠輸卵管氧化損傷的研究[J]. 王雪,姜忠玲,王新,姜愛(ài)民,叢霞,曹榮峰,李華濤,田文儒. 華北農(nóng)學(xué)報(bào). 2017(06)
碩士論文
[1]基于PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路研究氧化苦參堿對(duì)新生大鼠缺血缺氧腦損傷的保護(hù)作用[D]. 魏煒.寧夏醫(yī)科大學(xué) 2019
本文編號(hào):3028076
【文章來(lái)源】:新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2020,37(06)
【文章頁(yè)數(shù)】:8 頁(yè)
【部分圖文】:
4組小鼠腦組織細(xì)胞損傷情況(HE染色,×400)
結(jié)果見(jiàn)圖2。正常組、模型組、氧化苦參堿低、高劑量組小鼠腦組織中細(xì)胞凋亡率分別為(18.75±1.49)%、(82.00±1.87)%、(54.00±1.68)%、(39.00±0.91)%。與正常組比較,模型組、氧化苦參堿低、高劑量組細(xì)胞凋亡率顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與模型組比較,氧化苦參堿低、高劑量組細(xì)胞凋亡率顯著減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與氧化苦參堿低劑量組比較,氧化苦參堿高劑量組細(xì)胞凋亡率顯著減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2.6 4組小鼠腦組織中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相對(duì)表達(dá)量比較
結(jié)果見(jiàn)圖3、表4。4組小鼠腦組織中Keap1、Nrf2、ARE蛋白相對(duì)表達(dá)量比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=10.954、8.241、10.699,P<0.05)。與正常組比較,模型組及氧化苦參堿低、高劑量組小鼠腦組織中Keap1蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低,Nrf2、ARE蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。氧化苦參堿低劑量組小鼠腦組織中Keap1、ARE、Nrf2蛋白相對(duì)表達(dá)量與模型組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與模型組和氧化苦參堿低劑量組比較,氧化苦參堿高劑量組小鼠腦組織中Keap1蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低,Nrf2、ARE蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3 討論
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Keap1-Nrf2/ARE信號(hào)通路及其在畜禽抗氧化中的研究進(jìn)展[J]. 竇彩霞,王倩,安建勇,喬家運(yùn). 中國(guó)畜牧獸醫(yī). 2019(09)
[2]氧化應(yīng)激與帕金森病[J]. 朱羽婷,朱向陽(yáng),周永,張冬梅. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志. 2019(11)
[3]帕金森病感覺(jué)障礙及其電生理研究[J]. 王玉鳳,彭喬君,賀紹月,王曉明. 中華神經(jīng)科雜志. 2019 (05)
[4]帕金森病發(fā)病機(jī)制及其早期診斷的研究進(jìn)展[J]. 鐘瑞霞,秦雅靜,陳忠彥,張景童,趙淑珍,劉洋. 中國(guó)綜合臨床. 2019 (03)
[5]植物雌激素抗氧化應(yīng)激損傷的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展[J]. 陳夢(mèng),劉欣,吳丹,石丹寧,孫麗萍,趙丕文. 中國(guó)醫(yī)藥. 2019(03)
[6]亞硒酸鈉通過(guò)Keap1/Nrf2/ARE信號(hào)通路誘導(dǎo)人肺腺癌A549細(xì)胞凋亡[J]. 田崇梅,夏道宗,邢夢(mèng)雨,郭璐,張曉熙,趙鑫鈺. 中國(guó)藥理學(xué)通報(bào). 2019(02)
[7]苦參素對(duì)慢性腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡保護(hù)作用的研究[J]. 余婷,韓亞非. 天津中醫(yī)藥. 2018(11)
[8]銀杏葉提取物通過(guò)激活Nrf2-ARE信號(hào)通路對(duì)帕金森病大鼠發(fā)揮腦保護(hù)作用[J]. 張輝,馬惠清,王曉娟. 沈陽(yáng)藥科大學(xué)學(xué)報(bào). 2018(08)
[9]帕金森病病程早期的中藥治療與絡(luò)病理論[J]. 沈王明,王毅力,潘建輝. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志. 2017 (06)
[10]黃芩苷抗熱應(yīng)激小鼠輸卵管氧化損傷的研究[J]. 王雪,姜忠玲,王新,姜愛(ài)民,叢霞,曹榮峰,李華濤,田文儒. 華北農(nóng)學(xué)報(bào). 2017(06)
碩士論文
[1]基于PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路研究氧化苦參堿對(duì)新生大鼠缺血缺氧腦損傷的保護(hù)作用[D]. 魏煒.寧夏醫(yī)科大學(xué) 2019
本文編號(hào):3028076
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/zhongyaolw/3028076.html
最近更新
教材專(zhuān)著