發(fā)布時間：2021-02-01 12:47

　　糖尿病腎病,作為一種代謝疾病越來越受到人們的重視。目前發(fā)病機制尚不十分明確,普遍認(rèn)為炎性細(xì)胞浸潤、氧化應(yīng)激損傷、高糖攝入以及環(huán)境因素共同參與了其病變進程。姜黃素衍生物C66為一種類似于姜黃素的化合物,性狀穩(wěn)定,生物利用率高,被認(rèn)為具有抗氧化、抗炎、改善纖維化程度的作用。本研究通過檢測糖尿病腎臟中JNK信號通路及其調(diào)控的自噬相關(guān)蛋白水平,試圖探究防治糖尿病腎病的新思路。首先,隨機將小鼠分為8組（jnk1敲除鼠4組、C57bl/6小鼠4組）。采用小劑量（50mg/kg）、單次、連續(xù)5日注射STZ,分別誘導(dǎo)jnk1敲除小鼠兩組和同源C57BL/6J小鼠兩組成I型糖尿病模型。隨機選取各一組為糖尿病治療組:成模之日起,給予C66灌胃,劑量為5mg/kg,隔日一次。其余各組給予等體積的1%羧甲基纖維素鈉（1%CMC-Na）,實驗周期3個月。每兩周測量小鼠血糖水平,留取尿液,記錄體重情況。實驗結(jié)束時,檢測基礎(chǔ)生理指標(biāo)、腎功能指標(biāo);制作病理切片進行PAS、PASM和Masson染色;透射電鏡觀察腎小球形態(tài);RT-PCR和WB法檢測相關(guān)炎癥及纖維化指標(biāo)。結(jié)果顯示:糖尿病組小鼠促炎因子ICAM-1、VCA... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：100 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

小鼠基因型鑒定結(jié)果

2.3.2 C66 對各組小鼠基礎(chǔ)生理的影響（1）取材時各組小鼠體重情況實驗結(jié)束時，各組小鼠體重情況如圖2.2。C57 小鼠中，與對照組相比，DM 組小鼠體重明顯減輕（p＜0.05）；DM+C66 組小鼠體重與DM 組相比無統(tǒng)計學(xué)差異（p＞0.05）。同樣，在 jnk1 敲除小鼠，與jnk1-KO-CTRL 組相比，jnk1-KO-DM 組及 jnk1-KO-DM+C66 組小鼠體重也出現(xiàn)了明顯的減輕（p＜0.05），而jnk1-KO-DM+c66與jnk1-KO-DM組相比則無顯著差異（p＞0.05）。同時與 C57 小鼠 DM 組及 DM+C66組相比，jnk1 敲除小鼠相應(yīng)各組體重?zé)o統(tǒng)計學(xué)差異（p＞0.05）。圖 2.2 各組小鼠取材時體重情況（n≥5；*

圖 2.3 實驗結(jié)束時各組小鼠血糖水平（n≥5；*，vs CTRL p＜0.05；▲，vs jnk1-KO-CTRL p＜0.05））實驗結(jié)束時各組小鼠腎臟重量取材時，稱量雙側(cè)腎臟重量，量取同側(cè)脛骨長度，以腎臟骨長度的比值來觀察腎臟重量變化。如圖 2.4 所示，各組計學(xué)差異（p＞0.05），說明 C66 和 jnk1 敲除對小鼠腎臟重影響。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Association of genetic variants with diabetic nephropathy[J]. Saliha Rizvi,Syed Tasleem Raza,Farzana Mahdi.  World Journal of Diabetes. 2014(06)
[2]Role of JNK activation in apoptosis:Adouble-edged sword[J]. Jing LIU, Anning LIN* Ben May Institute for Cancer Research, The University of Chicago, 5841 S. Maryland Avenue, MC 6027, Chicago, IL 60637, USA.  Cell Research. 2005(01)



本文編號：3012799