目的探究美洲大蠊提取物對2,4,6-三硝基苯磺酸誘導(dǎo)大鼠潰瘍性結(jié)腸炎的影響。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸誘導(dǎo)UC大鼠模型,大鼠隨機分為正常對照組、模型組、柳氮磺胺吡啶組（300 mg/kg）、腸炎寧組（600 mg/kg）及美洲大蠊提取物低、中、高劑量組（50、100、200 mg/kg）,于UC模型建立第8天進行相應(yīng)藥物灌胃治療,1次/d,連續(xù)14 d。實驗期間對大鼠進行DAI、CMDI、HS評分,檢測血清IL-4、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平和結(jié)腸組織TGF-β1、EGF、MPO水平。結(jié)果以DAI評分為依據(jù),將輕中度炎癥大鼠納入實驗,占造模大鼠比率為93.75%。與模型組比較,美洲大蠊提取物可降低DAI評分、HS評分（P<0.01）,下調(diào)血清IL-17、TNF-α、IFN-γ及結(jié)腸組織MPO水平（P<0.01）,降低結(jié)腸指數(shù)和CMDI評分（P<0.05,P<0.01）,增加血清IL-4及結(jié)腸組織TGF-β1、EGF水平（P<0.01）。結(jié)論美洲大蠊提取物對UC大鼠有一定的治療效果,其作用機制可能與上調(diào)IL-4、EGF、TGF-β1水平,下... 

【文章來源】：中成藥. 2020,42(07)北大核心

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美洲大蠊提取物對UC大鼠結(jié)腸黏膜的影響

由三硝基苯磺酸/乙醇法誘導(dǎo)UC大鼠模型是一種公認(rèn)的造模方法。乙醇介導(dǎo)腸黏膜屏障破損,三硝基苯磺酸與腸黏膜組織蛋白結(jié)合成完全抗原,使T淋巴細胞致敏,引起腸壁免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)[12],其中CD4+T淋巴細胞引起的腸道損傷具有特征性和復(fù)發(fā)性。CD4+T淋巴細胞分為Th1和Th2亞群,Th1可誘發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng),觸發(fā)免疫反應(yīng)及炎癥發(fā)生,Th2可降低機體免疫反應(yīng)。在外來抗原刺激下,Th1、Th2細胞激活并分化,其平衡狀態(tài)破壞,導(dǎo)致免疫功能紊亂[13]。本實驗采用三硝基苯磺酸/乙醇法誘導(dǎo)大鼠潰瘍性結(jié)腸炎,各造模組大鼠于給藥第1 天其DAI較正常對照組均顯著增加,給藥結(jié)束時模型組DAI評分較正常對照組仍顯著增加,提示模型持續(xù)存在,經(jīng)美洲大蠊提取物治療后與模型組、柳氮磺胺吡啶組和腸炎寧組相比其DAI均降低。TNF-α由Th1細胞和中性粒細胞分泌釋放,具有增加腸道上皮細胞通透性,啟動病理性 Th1介導(dǎo)的細胞免疫,破壞腸粘膜屏障功能[14],促進Th1分泌產(chǎn)生INF-γ,進而激活吞噬細胞及中性粒細胞,加重炎性反應(yīng)。模型組TNF-α、IFN-γ水平升高,經(jīng)美洲大蠊提取物治療后抑制TNF-α、IFN-γ表達,減緩炎癥,且美洲大蠊提取物治療后TNF-α與腸炎寧組表達相當(dāng),較柳氮磺胺吡啶組降低。IL-4由Th2型細胞分泌,通過抑制IFN-γ、TNF-α產(chǎn)生,達到抑制炎癥反應(yīng)并維持腸道免疫平衡的作用。美洲大蠊提取物治療后血清IL-4水平顯著升高,說明美洲大蠊提取物能通過增強抑制炎癥達到回調(diào)Th1/Th2失衡的作用。

【參考文獻】：
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本文編號：2997230