天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

當(dāng)前位置:主頁 > 醫(yī)學(xué)論文 > 中藥論文 >

安化黑茶防治脂類代謝障礙相關(guān)疾病的機(jī)理研究

發(fā)布時間:2021-01-08 20:10
  脂質(zhì)代謝分為合成代謝和分解代謝,肝臟作為脂類代謝過程中非常重要的器官,充當(dāng)了脂肪代謝過程中的中轉(zhuǎn)站,從而有序的維持著脂肪的分解和合成,當(dāng)脂質(zhì)的合成和分解之間的平衡被打亂,則會導(dǎo)致脂類代謝紊亂的發(fā)生。脂類物質(zhì)過多的在肝臟沉積,便會誘發(fā)脂肪肝的出現(xiàn)。當(dāng)脂肪酸和所結(jié)合的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白未能及時轉(zhuǎn)運(yùn)到其他組織中去,滯留血液中便可以導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生。動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是諸多心腦血管疾病的病理學(xué)基礎(chǔ),但是由于該病早期臨床癥狀不明顯,病情比較隱匿,患者一旦發(fā)現(xiàn)多屬于疾病的中晚期,并且很難逆轉(zhuǎn),動脈粥樣硬化粥樣斑塊期會導(dǎo)致局部血管血栓的形成,斑塊脫落往往造成栓塞現(xiàn)象,從而引起心腦血管意外的發(fā)生。目前臨床上尚無針對該病進(jìn)行治療的特效藥,多應(yīng)用他汀類藥物輔助治療,為此延緩AS發(fā)生的關(guān)鍵在于預(yù)防。非酒精性脂肪肝的發(fā)生與脂類代謝異常密切相關(guān),有臨床報道非酒精性脂肪肝的出現(xiàn)會加快AS的形成,認(rèn)為腹部與肝臟脂肪組織的沉積會加重AS的產(chǎn)生,并且建議肥胖人群、高脂人群行常規(guī)的腹部彩超檢測,確診有非酒精性脂肪肝的患者行頸部彩超檢測,從而達(dá)到對于AS的早期發(fā)現(xiàn)及干預(yù)。高脂血癥被認(rèn)為是誘發(fā)A... 

【文章來源】:湖南中醫(yī)藥大學(xué)湖南省

【文章頁數(shù)】:157 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

安化黑茶防治脂類代謝障礙相關(guān)疾病的機(jī)理研究


黑茶預(yù)防組動脈組織TLR4表達(dá)擴(kuò)增曲線和溶解曲線

溶解曲線,黑茶,基因表達(dá),阿托伐他汀


5.2 MYD88 基因表達(dá)從表 15 可見,與模型組相比,安化黑茶不同劑量預(yù)防組小鼠動脈 MYD88 的因表達(dá)都有所降低(P<0.05);與阿托伐他汀相比,黑茶高、中劑量組的 MYD88達(dá)有所降低,其中中劑量預(yù)防組的 MYD88 的基因表達(dá)表達(dá)最低(P<0.05)。黑預(yù)防組動脈組織 MYD88 表達(dá)擴(kuò)增曲線和溶解曲線見圖 11。表 15 動脈組織 MYD88 基因表達(dá)數(shù)據(jù)別 數(shù)量 MYD88 基因表達(dá)白組 5 1.01±0.12bc型組 5 4.05±0.37ac托伐他汀預(yù)防組 5 2.98±0.32ab茶高劑量預(yù)防組 5 2.52±0.28abc茶中劑量預(yù)防組 5 1.43±0.21abc茶低劑量預(yù)防組 5 2.71±0.27abMYD88

溶解曲線,黑茶,基因表達(dá),動脈


圖 12 黑茶預(yù)防組動脈組織 NF-KB 擴(kuò)增曲線和溶解曲線5.4 IL-β 基因表達(dá)從表 17 可見,與模型組相比,安化黑茶不同劑量預(yù)防組小鼠動脈 IL-β 的基表達(dá)都有所降低(P<0.05);與阿托伐他汀相比,黑茶不同劑量組的 NF-kB 的因表達(dá)沒有差異(P>0.05)。黑茶預(yù)防組動脈組織 IL-β 擴(kuò)增曲線和溶解曲線見 13。表 17 動脈 IL-β 基因表達(dá)數(shù)據(jù)別 數(shù)量 IL-β 基因表達(dá)白組 5 1.05±.0.12b型組 5 3.05±0.84ac托伐他汀預(yù)防組 5 1.37±0.28b茶高劑量預(yù)防組 5 1.14±0.19b茶中劑量預(yù)防組 5 1.44±0.23ab茶低劑量預(yù)防組 5 1.73±0.18b


本文編號:2965225

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/zhongyaolw/2965225.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶d57b4***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com