目的:研究中藥冠通方對心梗后心功能不全大鼠心肌細(xì)胞過氧化物酶體增殖物活化受體γ輔助激活因子-1α（PGC-1α）和腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）蛋白的影響。方法:將24只SD雌性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型對照組、冠通方組、卡托普利組,每組6只。動物造模后分別給予灌胃4周,假手術(shù)組和模型對照組予生理鹽水灌胃;冠通方組灌服給予冠通方溶液,劑量為2.5 g/（kg·d）;卡托普利組灌服給予卡托普利溶液,劑量為0.002 5 g/（kg·d）。末次給藥2 h后處死大鼠,取出心臟制備左室心肌病理切片,以Western blot檢測各組大鼠心肌細(xì)胞PGC-1α和AMPK蛋白的表達(dá)。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型對照組的PGC-1α、AMPK蛋白均顯著降低（P<0.05）,表明大鼠心梗造模成功;與模型對照組比較,冠通方組和卡托普利組的PGC-1α、AMPK蛋白均顯著升高（P<0.05）。結(jié)論:冠通方能促進(jìn)心梗后心功能不全心肌細(xì)胞PGC-1α和AMPK蛋白的表達(dá),從而起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。 

【文章來源】：廣西中醫(yī)藥. 2020,43(03)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

各組PGC-1α表達(dá)條帶

見圖1。假手術(shù)組心肌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)完整，大小相同，肌纖維排列緊密且有序規(guī)則。模型對照組部分區(qū)域心肌大小不一，排列不規(guī)則，心肌細(xì)胞梗死區(qū)由纖維瘢痕組織代替，壞死區(qū)心室壁變薄，壞死區(qū)邊緣心肌排列松散，不規(guī)則，心肌細(xì)胞增大，表明大鼠心梗造模成功。冠通方組、卡托普利組均可見心肌細(xì)胞代償性增大，排列整齊，心肌纖維橫紋較粗大。3.3 各組PGC-1α、AMPK蛋白表達(dá)量比較

圖2 各組PGC-1α表達(dá)條帶表1結(jié)果顯示，與假手術(shù)組比較，模型對照組的PGC-1α、AMPK蛋白均顯著降低（P<0.05），表明大鼠心梗造模成功；與模型對照組比較，冠通方組和卡托普利組的PGC-1α、AMPK蛋白均顯著升高（P<0.05），提示冠通方和卡托普利可促進(jìn)心梗后心衰心肌細(xì)胞的PGC-1α和AMPK蛋白表達(dá)，從而達(dá)到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。


本文編號：2959447