研究背景特發(fā)性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一種慢性漸進(jìn)的,不可逆轉(zhuǎn)的,而且通常原因不明的致命的肺部疾病。近年來,IPF的發(fā)病率逐年升高,但其發(fā)病原因不明,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,尚缺乏有效的治療藥物。因此,進(jìn)一步闡明其發(fā)病機(jī)制,探索有效靶點(diǎn),尋找有效的治療藥物仍然是醫(yī)學(xué)界的研究重點(diǎn)及難點(diǎn)。IPF的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,目前主流認(rèn)為,IPF的主要病理因素是肺泡上皮細(xì)胞（Alveolar epithelial cell,AEC）的反復(fù)損傷導(dǎo)致的間充質(zhì)細(xì)胞遷移、增殖、活化以及成纖維/肌成纖維細(xì)胞灶的形成。而成纖維細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞主要來源于上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）。EMT是上皮細(xì)胞失去上皮特性獲得間充質(zhì)細(xì)胞表型特征的過程。既往研究認(rèn)為,TGF-β1是EMT的主要誘導(dǎo)因子,近年研究表明,活性氧（reactive oxygen species,ROS）在肺纖維化的進(jìn)程中也發(fā)揮重要作用,可調(diào)節(jié)EMT的發(fā)生發(fā)展。細(xì)胞內(nèi)的ROS主要由線粒體呼吸鏈復(fù)合物I和III參與產(chǎn)生,這意味著線粒體呼吸鏈可能也... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：93 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

肺水腫影響

圖 2 肺系數(shù)（n=8， S.E）注：與 Control 組比較，**P<0.01；與 BLM 組比較，#P<0.05，##P<0.012.2.3 HE 染色F 組織病理學(xué)模式與普通型間質(zhì)性肺炎相關(guān)聯(lián)，組織學(xué)可見異質(zhì)性區(qū)域，如間隔旁的纖維化、蜂窩灶等，有小的纖維樣區(qū)域（成纖維細(xì)胞灶），無過渡應(yīng)溫和，病變區(qū)可見肺組織結(jié)構(gòu)重建及增生的 AEC。從圖 3 中可見，正常大薄，肺泡結(jié)構(gòu)完整，肺泡腔內(nèi)無炎性細(xì)胞浸潤。而經(jīng) BLM 處理后，在第 3 天內(nèi)大量炎性液體滲出，毛細(xì)血管擴(kuò)張出血，肺泡隔增厚，部分肺泡結(jié)構(gòu)塌陷 天，肺泡腔內(nèi)可見大量炎性細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及少量淋巴細(xì)胞）間質(zhì)有少量纖維樣細(xì)胞生成，肺泡間隔明顯增厚；在第 14 天，肺泡腔內(nèi)仍有細(xì)胞，大面積肺泡結(jié)構(gòu)塌陷，小血管增生，支氣管擴(kuò)張，出現(xiàn)斑片狀纖維化蜂窩肺”區(qū)域。在第 21 天，炎癥反應(yīng)基本消退，肺泡結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞，部分區(qū)變，大量成纖維樣細(xì)胞及膠原纖維填滿間隙，剩余肺泡高度擴(kuò)張形成肺大泡

HHE染色（100）

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]天然蝦青素對抗腎纖維化及細(xì)胞凋亡的作用[J]. 謝潮鑫,孟猛,殷先鋒,何鳳玲,葉漢深,謝棟.  南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2013(02)
[2]促纖維增生性惡性黑色素瘤臨床病理學(xué)研究進(jìn)展[J]. 黃文斌,周曉軍.  臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志. 2007(04)
[3]病理性瘢痕組織中TGF-β1及MMP-1的表達(dá)[J]. 陸興安,許明,沈國良,趙小瑜.  江蘇醫(yī)藥. 2005(12)
[4]TGF-β1或IFNγ影響增生性瘢痕成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成中PTK的作用[J]. 張選奮,李薈元,魯開化,郭樹忠,張琳西.  中華整形外科雜志. 2005(01)



本文編號：2942387