目的本次研究的主要目的是用行為學(xué)、組織切片以及生物化學(xué)的研究方法探討“加減益經(jīng)湯”對(duì)雌性去勢(shì)大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的預(yù)防治療及其機(jī)制研究,從而在臨床上為該方應(yīng)用于預(yù)防治療絕經(jīng)后導(dǎo)致的阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）奠定一定的理論基礎(chǔ)。方法選取適齡的雌性SD大鼠60只,體重（220±30）g,分為6個(gè)實(shí)驗(yàn)組,每組10只。其中模型組、中藥低劑量組、中藥中劑量組、中藥高劑量組、陽性對(duì)照組的雌性SD大鼠進(jìn)行去勢(shì)處理,空白組進(jìn)行切開后縫合處理。造模成功一周后,中藥低、中、高劑量組進(jìn)行相應(yīng)劑量組濃度的“加減益經(jīng)湯”藥液灌胃,陽性對(duì)照組采用戊酸雌二醇灌胃,模型組和空白組采用溫雙蒸水灌胃。灌胃每日兩次,用藥時(shí)間為8周,最后一周同時(shí)進(jìn)行水迷宮訓(xùn)練與測(cè)試,測(cè)試結(jié)束后取出大鼠腦組織,進(jìn)行灌流、高爾基染色的腦組織4%多聚甲醛保存,取出的新鮮海馬組織零下80℃保存,之后應(yīng)用免疫印跡檢測(cè)各個(gè)實(shí)驗(yàn)組大鼠海馬各區(qū)Tau蛋白磷酸化位點(diǎn)和糖原合成酶激酶-3β（Glycogen synthase 3β,GSK-3β）及磷酸化的GSK-3β的表達(dá)水平,同時(shí)檢測(cè)雌激素受體-α（Estrogen recep... 

【文章來源】：湖北民族大學(xué)湖北省

【文章頁數(shù)】：45 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

加減益經(jīng)湯對(duì)去勢(shì)大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響

湖北民族學(xué)院碩士學(xué)位論文在 T216-GSK-3β位點(diǎn)的磷酸化水平都有降低，在 S9-GSK-3β位點(diǎn)磷酸化水平除了中藥低、中劑量組外均有升高(p<0.05)(圖 2-4.B)，說明加減益經(jīng)湯和雌激素均能夠降低 GSK-3β的活性作用，其中加減益經(jīng)湯高劑量和雌激素效果更為顯著。

*p<0.05 vscontrol, #p<0.05 vs AD model group圖 2-3 加減益經(jīng)湯增加去勢(shì)大鼠海馬中 ERα的表達(dá)Fig .2-3 JJYJD increases the expression of ERαin hippocampus of ovariectomized ra大腦中神經(jīng)細(xì)胞的骨架是由微管系統(tǒng)構(gòu)成和維持。Tau 蛋白是微管相關(guān)量最多的一種，它的功能和微管密切相關(guān)，而微管功能和形態(tài)的正常保元中間的信號(hào)正常傳遞。Tau 蛋白參與神經(jīng)系統(tǒng)中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，磷au 蛋白會(huì)以 PHF 的形式形成神經(jīng)纖維纏結(jié)，由此微管的穩(wěn)定性會(huì)被破軸突的轉(zhuǎn)運(yùn)難以完成，最終引起突觸可塑性的喪失和神經(jīng)元功能的損研究應(yīng)用了免疫印跡法檢測(cè)了各個(gè)實(shí)驗(yàn)組去勢(shì)大鼠的海馬內(nèi) Tau 蛋白的磷酸化水平，結(jié)果顯示：和空白組相比，模型組大鼠的海馬內(nèi)的 TauS404、pS396、pT231 位點(diǎn)的磷酸化水平均有升高(p<0.05)(圖 2-5.B)，后雌性大鼠腦內(nèi)的 Tau 蛋白出現(xiàn)了磷酸化改變；與模型組相比，中藥各雌激素組對(duì) Tau 蛋白的 pS396 位點(diǎn)的磷酸化水平具有明顯的下調(diào)


本文編號(hào)：2938429