乳腺癌,是女性最常見(jiàn)的惡性腫瘤。每年都有不斷新增的癌癥新發(fā)病例在我國(guó)出現(xiàn),死亡病例每年就有280多萬(wàn),不僅如此發(fā)病率和死亡率還在逐年攀升,嚴(yán)峻的形勢(shì)給病患家庭、社會(huì)和國(guó)家都帶來(lái)了巨大的負(fù)擔(dān)。作為發(fā)病率和死亡率最高的癌癥類型-乳腺癌,由于其高轉(zhuǎn)移率,造成患者術(shù)后的生存期不長(zhǎng)、預(yù)后差,是亟待解決的難題。隨著各種抗癌藥物的不斷問(wèn)世,接踵而至的藥物耐藥性成為影響抗癌藥物的關(guān)鍵因素,需要開(kāi)發(fā)新藥。雷公藤紅素是一種純天然化合物,具有良好的抗炎、消腫、解毒、抑制腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移,有研究表明其抑瘤率超過(guò)紫杉醇。雷公藤紅素的抗腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的效果在很多信號(hào)通路以及細(xì)胞系已有研究,但在乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231中通過(guò)Jak1/Stat3信號(hào)通路抑制C-myc轉(zhuǎn)移機(jī)制還尚缺研究。C-myc是myc基因家族中的關(guān)鍵的成員之一,也是一種可以由多種物質(zhì)調(diào)節(jié)的基因,還是一種可以讓細(xì)胞無(wú)限的增殖,獲永生化能力,促進(jìn)細(xì)胞分裂的基因。C-myc基因參與細(xì)胞轉(zhuǎn)移,和多種腫瘤發(fā)生發(fā)展有關(guān)。研究報(bào)道20%的人類惡性腫瘤都與C-myc的異常表達(dá)有關(guān),包括非小細(xì)胞肺癌、乳腺癌、結(jié)腸癌、宮頸癌、髓性白血病、黑色素瘤、骨肉瘤、惡性膠質(zhì)... 

【文章來(lái)源】：西華師范大學(xué)四川省

【文章頁(yè)數(shù)】：56 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

雷公藤紅素抗腫瘤分子靶點(diǎn)圖

圖 3-1 人乳腺癌細(xì)胞 MDA-MB-231 常規(guī)培養(yǎng)的細(xì)胞形態(tài)（10×40）Fig.3-1 The normal cultured morphology of human breast cancer cells MDA-MB-231(10×40).3.2 Cel 抑制由 EGF 誘導(dǎo)的乳腺癌細(xì)胞 MDA-MB-231 轉(zhuǎn)移3.2.1 Cel 對(duì)人乳腺癌細(xì)胞 MDA-MB-231 細(xì)胞活性的影響如圖 3-2 所示，濃度為 0、0.3、0.6μmol·L-1的 Cel 和 40ng·mL-1、40ng·mL-1+0.3μml·L-1、40ng·mL-1+0.6μmol·L-1的 EGF 和 Cel 混合液分別處理人乳腺癌 MDA-MB-231 細(xì)胞 24h。隨著 Cel 藥物濃度的增大，細(xì)胞活性逐漸降低，說(shuō)明 Cel 對(duì)乳腺癌細(xì)胞 MDAMB-231 有顯著的抑制作用并且 Cel 對(duì) EGF 促使細(xì)胞的活性增強(qiáng)作用也有減弱。因此Cel 對(duì) MDA-MB-231 細(xì)胞的活性抑制作用存在一定的劑量依賴性。Cel 和 EGF 各藥物別分別處理 24h 之后，MDA-MB-231 細(xì)胞活性分別為：100±0.048，84.71±0.038，57±0.016，125.57±0.043，106.25±0.306，64.31±0.086，其 IC50 為 0.7277μmol·L-1。

乳腺癌細(xì)胞 MDA-MB-231 常規(guī)培養(yǎng)的細(xì)胞形態(tài)cultured morphology of human breast cancer cells M導(dǎo)的乳腺癌細(xì)胞 MDA-MB-231 轉(zhuǎn)移細(xì)胞 MDA-MB-231 細(xì)胞活性的影響度為 0、0.3、0.6μmol·L-1的 Cel 和 40ng·mmol·L-1的 EGF 和 Cel 混合液分別處理人乳濃度的增大，細(xì)胞活性逐漸降低，說(shuō)明 C作用并且 Cel 對(duì) EGF 促使細(xì)胞的活性增強(qiáng)胞的活性抑制作用存在一定的劑量依賴MDA-MB-231 細(xì)胞活性分別為：100±0.0，106.25±0.306，64.31±0.086，其 IC50 為

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號(hào)：2924659