目的:觀察通痹顆粒對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎繼發(fā)肺間質(zhì)病變模型大鼠的保護(hù)作用,探討通痹顆粒是否是通過阻斷經(jīng)典Wnt信號(hào)傳導(dǎo)通路來多方位調(diào)節(jié)機(jī)體免疫系統(tǒng)從而保護(hù)肺臟。方法:60只SD大鼠隨機(jī)分為通痹顆粒組、硫唑嘌呤組和模型組（MC）、正常組（NC）,正常對(duì)照組除外,其余各組采用牛Ⅱ型膠原聯(lián)合博萊霉素誘導(dǎo)的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎繼發(fā)肺間質(zhì)病變模型,分別于造模成功后7 d、14 d和28 d 3個(gè)時(shí)間點(diǎn)觀察關(guān)節(jié)炎指數(shù)。28 d時(shí)處死大鼠,測(cè)定血清中TNF-α的含量、觀察肺組織切片病理變化。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)階段通痹顆粒組大鼠關(guān)節(jié)炎指數(shù)評(píng)分由開始時(shí)的8.25分最終下降到5.12分,與模型組比較,3個(gè)觀察時(shí)間點(diǎn)關(guān)節(jié)炎指數(shù)得分均低于模型組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）;28 d時(shí)與模型組比較,通痹顆粒組大鼠血清TNF-α水平（122.59 pg/mL）低于模型組（179.87 pg/mL）,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）,與正常組相當(dāng)（P>0.05）;HE及Masson染色觀察RA-ILD大鼠肺間質(zhì)組織形態(tài)學(xué)顯示,模型組大鼠肺間質(zhì)形態(tài)明顯改變,通痹顆粒與正常組形態(tài)接近。結(jié)論:通痹顆粒對(duì)牛Ⅱ型膠原聯(lián)合... 

【文章來源】：世界中醫(yī)藥. 2020年12期

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

各組SD大鼠病理學(xué)光鏡圖(HE染色,×400)

1)HE染色:光鏡下,正常組大鼠肺泡上皮細(xì)胞及肺泡壁無明顯病變,余各組大鼠灌胃第2周開始出現(xiàn)散在的氣管周圍炎性反應(yīng)細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡壁炎性水腫、間隙增寬,病變程度隨著時(shí)間的延長(zhǎng)而增加。模型組肺間質(zhì)細(xì)胞大量增生,上皮增生,肺泡壁增厚,硫唑嘌呤組及通痹顆粒組間質(zhì)輕度增生,腺泡大小不等,部分已破壞、消失,輕度淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),為淋巴網(wǎng)狀細(xì)胞取代。見圖1。2)Masson染色:光鏡下,模型組肺膠原組織增生、肺泡壁塌陷,伴大量的膠原纖維增生;硫唑嘌呤組部分小管間質(zhì)纖維化,間質(zhì)纖維增生呈局灶性;正常組肺間質(zhì)無增生、肺泡壁正常;通痹顆粒組部分肺泡壁塌陷,膠原纖維增生呈局灶性;通痹顆粒組、硫唑嘌呤組與模型組比較,間質(zhì)纖維化程度相對(duì)較輕。見圖2。3 討論

【參考文獻(xiàn)】：
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博士論文
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本文編號(hào)：2924146