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絞股藍(lán)總皂苷對(duì)實(shí)驗(yàn)性視神經(jīng)炎的神經(jīng)保護(hù)和免疫調(diào)節(jié)作用

發(fā)布時(shí)間:2020-12-16 14:27
  視神經(jīng)炎(Optic neuritis,ON)是神經(jīng)眼科最常見(jiàn)的疾病,是青壯年視力喪失的病因之一。臨床上以特發(fā)性脫髓鞘性視神經(jīng)炎(Idiopathic demyelinating optic neuritis,IDON)最為常見(jiàn)的類(lèi)型。因?yàn)镮DON與中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病—多發(fā)性硬化(Muitiple sclerosis,MS)具有相似的發(fā)病機(jī)制與病理改變,所以目前普遍認(rèn)為IDON是MS的一部分。目前人們對(duì)多發(fā)性硬化或視神經(jīng)炎的發(fā)病機(jī)制尚不十分了解。比較普遍的觀點(diǎn)認(rèn)為該疾病是自身反應(yīng)性CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)針對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抗原的自身免疫性脫髓鞘疾病。CD4+T細(xì)胞引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng),引起氧化應(yīng)激,產(chǎn)生大量的活性氧簇。內(nèi)源性抗氧化酶被大量消耗,機(jī)體抗氧化功能下降從而造成損傷。以往認(rèn)為MS最主要的病理特征為中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛的髓鞘脫失而軸突結(jié)構(gòu)相對(duì)保存為特征的原發(fā)性脫髓鞘病變,而目前已有研究證實(shí)在MS急性和慢性病灶中除了廣泛的脫髓鞘病變外,還存在軸索損傷喪失及神經(jīng)元丟失等非脫髓鞘性病變,嚴(yán)重的影響了疾病的預(yù)后。目前的視神經(jīng)炎急性期的治療均以大劑量甲潑尼龍沖擊療法作為標(biāo)準(zhǔn)的治療方案,循證... 

【文章來(lái)源】:廣西醫(yī)科大學(xué)廣西壯族自治區(qū)

【文章頁(yè)數(shù)】:156 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

絞股藍(lán)總皂苷對(duì)實(shí)驗(yàn)性視神經(jīng)炎的神經(jīng)保護(hù)和免疫調(diào)節(jié)作用


基因的熔解曲線A:iNOS,B:COX-2,C:Nrf-2,D:HO-1.E:Gpx1/2.F:Actin

擴(kuò)增曲線


Figure 10 Amplification curve of genes. A: iNOS, B:COX-2, C:Nrf-2, D:OH-1. E:Gpx1/2 F:A圖 10 基因的擴(kuò)增曲線 A: iNOS, B:COX-2, C:Nrf-2, D:HO-1. E:Gpx1/2. F:Actin

熔解曲線,絞股藍(lán)總皂苷,氧化應(yīng)激,蛋白質(zhì)水平


Figure 12 Melting curve of genes. A:Bcl-2, B:Bax, C:Caspase-3. D: Actin圖 12 基因的熔解曲線 A:Bcl-2, B:Bax, C:Caspase-3. D: ActinFigure 13 Amplification curve of genes. A:Bcl-2, B:Bax, C:Caspase-3. D: Actin圖 13 基因的擴(kuò)增曲線 A:Bcl-2, B:Bax, C:Caspase-3. D: Actin2.9 Western Bolt 檢測(cè)各指標(biāo)的蛋白質(zhì)水平為了更進(jìn)一步了解絞股藍(lán)總皂苷對(duì) RGC 氧化應(yīng)激的保護(hù)作用,我們從

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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[3]人參皂苷Rg1對(duì)大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的保護(hù)作用[J]. 方慶,陸衛(wèi)華,趙智剛,程青,鄔明,劉非凡,李小平,楊劍虹,唐忠志.  實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志. 2011(09)
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碩士論文
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本文編號(hào):2920311

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