番瀉葉為臨床常用非處方瀉下藥物,但長(zhǎng)期應(yīng)用可能造成一些毒副作用,而瀉下作用與毒副作用是否有關(guān)聯(lián),目前尚不明確。本研究應(yīng)用SD大鼠及細(xì)胞實(shí)驗(yàn),采用qRT-PCR、western blot、免疫化學(xué)等分子生物學(xué)技術(shù),通過觀察大鼠行為、臨床體征、臟器指數(shù)、病理學(xué)檢查、水通道蛋白家族（Aqp1、Aqp2、Aqp3、Aqp4、Aqp5、Aqp6、Aqp7、Aqp8、Aqp9和Aqp11）基因表達(dá)水平及細(xì)胞凋亡和自噬等,研究了番瀉葉提取物（SE）、其主成分群番瀉葉總蒽醌（SS）及其主要瀉下成分番瀉苷A（SA）的瀉下作用及其潛在的毒性作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,當(dāng)對(duì)大鼠連續(xù)7天灌胃SE后,大鼠體重顯著下降（p<0.001）,腎臟指數(shù)和肝臟指數(shù)顯著增加（p<0.001）,且腎臟和肝臟中Aqps的表達(dá)有明顯的上調(diào)。而經(jīng)SS干預(yù)后,大鼠體重變化無顯著性差異,結(jié)腸指數(shù)顯著增加（p<0.01）,且對(duì)結(jié)腸Aqps表達(dá)有明顯的抑制作用和下調(diào)作用。主成分分析結(jié)果顯示,相對(duì)于空白對(duì)照組,SE組對(duì)肝臟和腎臟的影響有明顯差異,SS組對(duì)結(jié)腸和脾臟影響有明顯差異,表明SE及SS干預(yù)后,可明顯調(diào)控Aqps在相應(yīng)器... 

【文章來源】：西北大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

番瀉葉中番瀉苷的形成過程

3圖 1-2 番瀉苷 A、B 的兩種降解途徑[10]番瀉苷瀉下作用的機(jī)制可能與 5-羥色胺、組胺及鈉鉀 ATP 酶有關(guān)。番瀉苷到達(dá)結(jié)腸后，在腸道菌群的作用下降解為大黃酸蒽酮，大黃酸蒽酮會(huì)損傷結(jié)腸上皮細(xì)胞，致使結(jié)腸中 5-羥色胺及組胺的含量增加，鈉鉀 ATP 酶的活性被抑制，促進(jìn)腸道蠕動(dòng)，加速腸道分泌水和電解質(zhì)，且它們的重吸收會(huì)被抑制，從而發(fā)揮了瀉下作用[10]。此外，番瀉苷可以促進(jìn)結(jié)腸粘膜釋放前列腺素，這也是一種可能的導(dǎo)瀉機(jī)制[5]。（2）抗菌作用。除了主要的瀉下作用，番瀉葉還具有抗菌作用。瀉下作用的主要活性成分番瀉苷同樣具有抗菌作用，有報(bào)道稱，番瀉苷對(duì)肺炎鏈球菌、肺炎克雷伯菌和金黃色葡萄球菌有抑制作用[10]。此外，番瀉葉中的某些蒽醌類物質(zhì)同樣具有一定的抗菌作用。有研究發(fā)現(xiàn)，番瀉葉醇提物對(duì)多種細(xì)菌如葡萄球菌、白喉?xiàng)U菌、傷寒桿菌、副傷寒桿菌、大腸桿菌等均有抑制作用，而其水提物僅對(duì)傷寒桿菌有效。此外，

第一章 緒論AQP0–AQP12），并根據(jù)其功能特征分為三個(gè)主要亞家族（如圖 1-3）蛋白（Classical AQPs）（AQP0、AQP1、AQP2、AQP4、AQP5、AQP6 和于水的通道；水-甘油通道蛋白（Aquaglyceroprins）（AQP3、AQP7P10）對(duì)水和/或其他小的不帶電分子（氨、尿素，尤其是甘油）具有滲P11 和 AQP12 則因其在與其他分子的結(jié)構(gòu)上的低同一性（低于 15%）而白（Superaquaporins）命名[17, 18]。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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