研究目的觀察散寒除濕、祛瘀通絡(luò)中藥復(fù)方新痹痛靈對EAM大鼠心臟損害的影響。揭示EAM大鼠心肌病變、心功能變化與TLR4/MAPK/NF-KB信號通路與炎癥相關(guān)的CAMKII信號通路之間的關(guān)系。闡明新痹痛靈對心肌細胞TLR4/MAPK/NF-KB信號通路及CAMKII信號通路的調(diào)控機制,尋找中藥治療的分子靶點,為中醫(yī)藥治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）心臟損害提供實驗依據(jù)。研究方法選用SPF級雌性Lewis大鼠,并隨機分為正常對照組、EAM組、甲氨蝶呤組及新痹痛靈高劑量組、新痹痛靈中劑量組、新痹痛靈低劑量組。除正常對照組外,其余五組均采用多肽免疫大鼠的方法制備自身免疫性心肌炎模型（EAM）,免疫10d后開始給藥,連續(xù)4周。新痹痛靈低、中、高劑量組各按照生藥量2.75 g/kg,5.5 g/kg,11g/kg大鼠體重灌胃;甲氨蝶呤組灌胃給予濃度為0.lmg/ml的甲氨蝶呤混懸液以1Oml/kg大鼠體重灌胃,每周一次;正常對照組、EAM組灌服同等體積的消毒飲用水,每日一次。干預(yù)期間,觀察大鼠的一般情況,對大鼠進行體重測量和關(guān)節(jié)炎指數(shù)評價,并用游標(biāo)卡尺對足趾厚度進行測量。治療28d,采用超聲心動圖（UC... 

【文章來源】：南京中醫(yī)藥大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：86 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖９各組大鼠外周血清中炎性因子ＴＮＦ－ａ、ＩＬ－１７、ＩＬ－６水平??

圖１０－３各組ＴＬＲ４?ｍＲＮＡ表達的差異變化??注：與正常對照組相比，＃＃Ｐ＜０．０１；與ＥＡＭ組相比，＊＊Ｐ＜０．０１??．２?肌組織Ｐ３８?ｍＲＮＡ表達變化??Ｍａｌｔ?Ｃｕｒｖ＊??Ａｎｔ＊ｈａｂ〇ｎｍ??Ｔ???２３０?．?．，?Ｉ！??〇〇〇?■??＾？？??ｅｊ？（＊ｎａｕａ？ａ＞?？?ａｉ?ｉｉ￣？?ｓ￣ｓ?ｍ￣＊￣，《?？?ｊ?＼??Ｃｆｄｅ???＼?????ｉ■一?１?＂？?■＊??■ａ?■日■（；?■（？麵ｅ???’一??■?？?■＞，??圖１１－１?Ｐ３８擴增曲線?圖１１－２?Ｐ３８引物溶解曲線??

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