益氣小復方通過PI3K/AKT通路逆轉(zhuǎn)乳腺癌他莫昔芬耐藥的機制研究
發(fā)布時間:2020-12-10 03:21
目的:研究益氣小復方在乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐藥中的作用及對胞內(nèi)磷脂酞肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的影響。方法:建立乳腺癌TAM耐藥細胞(MCF-7/TAM)模型,細胞形態(tài)觀察及MTT法測定細胞抑制率;不同濃度益氣小復方處理MCF-7/TAM細胞,MTT法測定增殖抑制率,流式細胞儀測定凋亡率,蛋白印跡法(WB)測定細胞bax、bak、Bcl-2、PI3K、AKT、p-AKT、P-gp、PTEN蛋白表達水平。結(jié)果:與MCF-7細胞相比,MCF-7/TAM細胞形態(tài)不規(guī)則,細胞變大,觸角延伸,細胞呈簇狀生長,同濃度TAM處理后,MCF-7/TAM細胞抑制率明顯降低,IC50值顯著升高(P<0.05)。進一步研究益氣小復方對MCF-7/TAM細胞增殖抑制發(fā)現(xiàn),與MCF-7細胞相比,同濃度益氣小復方處理后,MCF-7/TAM細胞細胞抑制率、IC50值無差異(P>0.05);選取40mg/ml、80mg/ml、160mg/ml進行后續(xù)實驗,與MCF-7/TAM細胞組相比,低、中、高劑量益氣小復方處理MCF-7/TAM細胞4...
【文章來源】:四川中醫(yī). 2020年07期 第56-61頁
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
MCF-7細胞和MCF-7/TAM細胞形態(tài)
與MCF-7細胞組相比,MCF-7/TAM細胞組PI3K、P-gp蛋白表達水平、AKT磷酸化水平顯著升高(P<0.05),AKT水平保持不變,PTEN蛋白表達水平顯著下降(P<0.05)。與MCF-7/TAM細胞組相比,低、中、高劑量益氣小復方組,PI3K、P-gp蛋白表達水平、AKT磷酸化水平顯著下降(P<0.05),AKT水平保持不變,PTEN蛋白表達水平顯著升高(P<0.05),呈劑量依賴性。2.6 益氣小復方處理后細胞bax、bak、Bcl-2表達水平
與MCF-7細胞組相比,MCF-7/TAM細胞組bax、bak蛋白表達水平顯著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表達水平顯著升高(P<0.05)。與MCF-7/TAM細胞組相比,低、中、高劑量益氣小復方組,bax、bak蛋白表達水平顯著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表達水平顯著降低(P<0.05),呈劑量依賴性。3 討 論
【參考文獻】:
期刊論文
[1]益氣小復方抑制三陰性乳腺癌外泌體傳遞耐藥信息的作用機制研究[J]. 王冰,張玉柱,陳紅風. 上海中醫(yī)藥大學學報. 2018(06)
[2]益氣扶正復方聯(lián)合依維莫司對三陰性乳腺癌MDA-MB-468細胞株裸鼠移植瘤的影響[J]. 張衛(wèi)紅,李甜,周錢梅. 上海中醫(yī)藥雜志. 2018(10)
[3]PI3K/AKT信號通路與HER2陽性乳腺癌患者總生存時間的相關(guān)性及驗證分析[J]. 李慧,李春曉,南鵬,王婷,王勁松,張競堯,竇娜,馬飛,王海娟,錢海利,詹啟敏. 解放軍醫(yī)學雜志. 2018(03)
[4]益氣扶正復方聯(lián)合依維莫司對三陰性乳腺癌細胞株MDA-MB-468的增殖抑制作用及其對Akt/mTOR信號通路的影響[J]. 李甜,周錢梅,張衛(wèi)紅. 世界科學技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化. 2018(01)
[5]金雀異黃酮對三陰乳腺癌MDA-MB-231細胞凋亡及EGFR/PI3K/Akt通路的影響[J]. 韋立群,李婉婷,李通,徐成飛,唐雙意,甘嘉亮. 中國藥理學通報. 2017(10)
[6]激素受體陽性乳腺癌靶向治療進展[J]. 夏雯,王樹森. 中國腫瘤臨床. 2017(13)
[7]消痰解郁方對乳腺癌前病變MCF-10AT細胞PI3K/Akt通路的影響及機制[J]. 趙婧,魏品康,修麗娟,矯健鵬,俞超芹. 第二軍醫(yī)大學學報. 2017(04)
[8]益氣湯輔助乳腺癌化療減毒作用的臨床研究[J]. 肖奕,王紅磊,張煒,馬大昌,陳英,武力. 西部中醫(yī)藥. 2016(09)
[9]三黃煎劑降低ROS促進乳腺癌他莫昔芬耐藥細胞凋亡的實驗研究[J]. 陳緒,許巖磊,應語,卞衛(wèi)和,姚昶,劉婕,江雪沁. 吉林中醫(yī)藥. 2016(05)
[10]中藥逆轉(zhuǎn)乳腺癌多藥耐藥的研究概況及展望[J]. 時百玲,張玉柱,周悅,陳紅風. 上海中醫(yī)藥雜志. 2016(01)
本文編號:2907998
【文章來源】:四川中醫(yī). 2020年07期 第56-61頁
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
MCF-7細胞和MCF-7/TAM細胞形態(tài)
與MCF-7細胞組相比,MCF-7/TAM細胞組PI3K、P-gp蛋白表達水平、AKT磷酸化水平顯著升高(P<0.05),AKT水平保持不變,PTEN蛋白表達水平顯著下降(P<0.05)。與MCF-7/TAM細胞組相比,低、中、高劑量益氣小復方組,PI3K、P-gp蛋白表達水平、AKT磷酸化水平顯著下降(P<0.05),AKT水平保持不變,PTEN蛋白表達水平顯著升高(P<0.05),呈劑量依賴性。2.6 益氣小復方處理后細胞bax、bak、Bcl-2表達水平
與MCF-7細胞組相比,MCF-7/TAM細胞組bax、bak蛋白表達水平顯著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表達水平顯著升高(P<0.05)。與MCF-7/TAM細胞組相比,低、中、高劑量益氣小復方組,bax、bak蛋白表達水平顯著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表達水平顯著降低(P<0.05),呈劑量依賴性。3 討 論
【參考文獻】:
期刊論文
[1]益氣小復方抑制三陰性乳腺癌外泌體傳遞耐藥信息的作用機制研究[J]. 王冰,張玉柱,陳紅風. 上海中醫(yī)藥大學學報. 2018(06)
[2]益氣扶正復方聯(lián)合依維莫司對三陰性乳腺癌MDA-MB-468細胞株裸鼠移植瘤的影響[J]. 張衛(wèi)紅,李甜,周錢梅. 上海中醫(yī)藥雜志. 2018(10)
[3]PI3K/AKT信號通路與HER2陽性乳腺癌患者總生存時間的相關(guān)性及驗證分析[J]. 李慧,李春曉,南鵬,王婷,王勁松,張競堯,竇娜,馬飛,王海娟,錢海利,詹啟敏. 解放軍醫(yī)學雜志. 2018(03)
[4]益氣扶正復方聯(lián)合依維莫司對三陰性乳腺癌細胞株MDA-MB-468的增殖抑制作用及其對Akt/mTOR信號通路的影響[J]. 李甜,周錢梅,張衛(wèi)紅. 世界科學技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化. 2018(01)
[5]金雀異黃酮對三陰乳腺癌MDA-MB-231細胞凋亡及EGFR/PI3K/Akt通路的影響[J]. 韋立群,李婉婷,李通,徐成飛,唐雙意,甘嘉亮. 中國藥理學通報. 2017(10)
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[8]益氣湯輔助乳腺癌化療減毒作用的臨床研究[J]. 肖奕,王紅磊,張煒,馬大昌,陳英,武力. 西部中醫(yī)藥. 2016(09)
[9]三黃煎劑降低ROS促進乳腺癌他莫昔芬耐藥細胞凋亡的實驗研究[J]. 陳緒,許巖磊,應語,卞衛(wèi)和,姚昶,劉婕,江雪沁. 吉林中醫(yī)藥. 2016(05)
[10]中藥逆轉(zhuǎn)乳腺癌多藥耐藥的研究概況及展望[J]. 時百玲,張玉柱,周悅,陳紅風. 上海中醫(yī)藥雜志. 2016(01)
本文編號:2907998
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