海菖蒲黃酮FEA對(duì)LPS誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞炎癥反應(yīng)的改善作用研究
【部分圖文】:
見(jiàn)圖1D,與空白組相比,LPS組的IL-6含量升高,具有極顯著差異(P<0.01)。與LPS組相比,向RAW264.7細(xì)胞中添加濃度為0.1μg/mL的海菖蒲黃酮FEA時(shí),IL-6濃度有所下降,但是差異不顯著,添加海菖蒲黃酮FEA的濃度超過(guò)1μg/mL時(shí),IL-6濃度繼續(xù)下降,具有顯著性或極顯著性差異(P<0.05或P<0.01)。說(shuō)明海菖蒲黃酮FEA可以抑制IL-6的分泌。2.2 海菖蒲黃酮FEA對(duì)NF-?B信號(hào)通路的抗炎癥機(jī)制研究
如圖2A、B所示,與空白組相比,1μg/mL的LPS刺激RAW264.7細(xì)胞后,I?Bα的相對(duì)蛋白表達(dá)量顯著減少,P-I?Bα的相對(duì)蛋白表達(dá)量顯著增加,LPS刺激作用使I?Bα蛋白被磷酸化;與LPS組相比,經(jīng)過(guò)不同濃度的海菖蒲黃酮FEA處理過(guò)的RAW264.7細(xì)胞,I?Bα的相對(duì)蛋白表達(dá)量呈濃度依賴性顯著增加,P-I?Bα的相對(duì)蛋白表達(dá)量呈濃度依賴性顯著減少,說(shuō)明海菖蒲黃酮FEA能夠抑制I?Bα的磷酸化從而抑制NF-?B信號(hào)通路的活化。2.2.2 海菖蒲黃酮FEA對(duì)p65、P-p65蛋白含量的影響
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