發(fā)布時(shí)間：2020-11-18 02:37

　　 目的:研究青蒿素對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠巨噬細(xì)胞中核因子-κB(NF-κB)信號(hào)通路激活和NO合成的影響。方法:將小鼠巨噬細(xì)胞Raw264.7分成5組。LPS組細(xì)胞以含有1 mg/L LPS的細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng);青蒿素20、40、80 mg/L組細(xì)胞分別以含有1 mg/L LPS和20、40、80 mg/L青蒿素的細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng);空白對(duì)照組以不含LPS和青蒿素的細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng)。細(xì)胞培養(yǎng)24 h后,ELISA法檢測(cè)培養(yǎng)上清中TNF-α、IL-1β含量,Griess試劑法檢測(cè)培養(yǎng)上清中NO含量,Western blot法檢測(cè)細(xì)胞中Toll樣受體4(TLR4)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、IκB-α蛋白,細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中NF-κB p65蛋白的表達(dá)。結(jié)果:與空白對(duì)照組比較,LPS組細(xì)培養(yǎng)上清中TNF-α、IL-1β、NO含量升高(P0.05),細(xì)胞中TLR4、iNOS蛋白表達(dá)水平增加,IκB-α蛋白表達(dá)水平降低,細(xì)胞質(zhì)中NF-κB p65蛋白表達(dá)水平降低,細(xì)胞核中NF-κB p65蛋白表達(dá)水平升高(P0.05)。與LPS組比較,各濃度青蒿素組TNF-α、IL-1β、NO含量降低,TLR4、iNOS蛋白表達(dá)水平降低, IκB-α蛋白表達(dá)水平增加,細(xì)胞質(zhì)中NF-κB p65蛋白表達(dá)水平增加,細(xì)胞核中NF-κB p65蛋白表達(dá)水平降低(P0.05);青蒿素80 mg/L組上述改變更顯著(P0.05)。結(jié)論:青蒿素可抑制LPS誘導(dǎo)的小鼠巨噬細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路的激活和NO的合成。
【部分圖文】：

見圖1和表3。與空白對(duì)照組比較,LPS組細(xì)胞中TLR4蛋白表達(dá)水平升高,IκB-α蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05)。與LPS組比較,各青蒿素處理組細(xì)胞中TLR4蛋白表達(dá)水平降低,IκB-α蛋白表達(dá)水平升高(P<0.05);且青蒿素80 mg/L組細(xì)胞中TLR4蛋白表達(dá)水平最低,IκB-α蛋白水平最高P<0.05)。表2 5組巨噬細(xì)胞NO分泌量和iNOS表達(dá)水平的比較 組別 n c(NO)/(μmol/L) iNOS 空白對(duì)照組 3 6.52±0.84 0.15±0.01 LPS組 3 36.20±2.58 0.95±0.12 青蒿素20 mg/L組 3 19.35±1.23 0.76±0.06 青蒿素40 mg/L組 3 14.27±1.10 0.58±0.05 青蒿素80 mg/L組 3 10.36±1.37 0.30±0.06 F 167.708 66.242 P <0.001 <0.001 組間兩兩比較，P均<0.05

見圖2、表4。與空白對(duì)照組比較,LPS組胞質(zhì)中NF-κB p65蛋白表達(dá)水平降低,胞核中NF-κB p65蛋白表達(dá)水平升高(P<0.05)。與LPS組比較,各青蒿素處理組胞質(zhì)中NF-κB p65蛋白表達(dá)水平升高,胞核中NF-κB p65蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05);且青蒿素80 mg/L組的變化最顯著(P<0.05)。表4 5組巨噬細(xì)胞胞質(zhì)和胞核中NF-κB p65表達(dá)水平的比較 組別 n 胞質(zhì)NF-κB p65 胞核NF-κB p65 空白對(duì)照組 3 0.87±0.09 0.16±0.02 LPS組 3 0.26±0.05 0.73±0.05 青蒿素20 mg/L組 3 0.39±0.04 0.58±0.06 青蒿素40 mg/L組 3 0.60±0.05 0.39±0.03 青蒿素80 mg/L組 3 0.79±0.08 0.22±0.01 F 47.467 115.060 P <0.001 <0.001 組間兩兩比較，P均<0.05
【相似文獻(xiàn)】

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