以三氯化鋁(AlCl_3)和D-半乳糖(D-gal)聯(lián)合誘導(dǎo)阿爾茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)大鼠模型,研究配伍人參皂苷對(duì)AD的治療作用及其機(jī)制。采用行為學(xué)實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)配伍人參皂苷對(duì)大鼠的空間認(rèn)知能力;采用抗氧化實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)配伍人參皂苷的抗氧化能力;采用代謝組學(xué)和LC-MS方法,評(píng)價(jià)人參皂苷和遠(yuǎn)志皂苷配伍的作用機(jī)制。采用蘇木精和伊紅(HE)染色、TUNEL染色分析、免疫組化分析和Western Blot分析方法,評(píng)價(jià)人參皂苷和金針菇多糖配伍的抗凋亡能力。結(jié)果表明,人參皂苷和遠(yuǎn)志皂苷配伍以及人參皂苷和金針菇多糖配伍均可以有效增強(qiáng)AD大鼠的空間認(rèn)知能力、記憶獲得能力和記憶鞏固能力,升高超氧化物歧化酶(SOD),過(guò)氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)水平,降低丙二醛(MDA),具有明顯的抗AD、抗氧化作用。其中人參皂苷和遠(yuǎn)志皂苷2:1配伍的治療AD作用機(jī)制與影響3-甲基二氧辛醇、脫氧鳥(niǎo)苷、5’-磷酸核糖基-N-甲酰甘氨酸酰胺、精氨琥珀酸、尿苷二磷酸葡萄糖、膽紅素雙葡糖醛酸酯、5-L-谷氨酰-牛磺酸、磷酸肌醇8個(gè)標(biāo)志物有關(guān),這些標(biāo)志物分別屬于色氨酸代謝、嘌呤代謝、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代謝、精氨酸和脯氨酸謝、半乳糖代謝、卟啉與葉綠素代謝、�；撬岷痛闻；撬岽x、磷酸肌醇代謝。人參皂苷和金針菇多糖配伍治療AD的作用機(jī)制與抗凋亡有關(guān),可以降低AD大鼠海馬細(xì)胞凋亡率、凋亡誘導(dǎo)因子AIF、Bax、caspase-3、caspase-9及細(xì)胞色素C(Cyt C)水平,增加凋亡抑制因子Bcl-2水平。本研究的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可為深入開(kāi)展人參皂苷及配伍為新型的治療AD的藥物提供前期思路和依據(jù)。
【學(xué)位單位】：吉林化工學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5
【部分圖文】：

各組大鼠五天ELT及平均ELT（與空白組比較，*p<0.05，**p<0.01；與模型組比較，#p<0.05，

圖 1 定位巡航實(shí)驗(yàn)軌跡圖表 1 人參皂苷和遠(yuǎn)志皂苷配伍對(duì) AD 大鼠定位巡航實(shí)驗(yàn)潛伏期的影響（ x ±s，n=10）組別 第一天（s） 第二天（s） 第三天（s） 第四天（s） 第五天（s） 平均潛伏期a.空白組 b.模型組 c.1:1 組 d.1:2 組 e.2:1 組

各組大鼠進(jìn)入有效區(qū)域次數(shù)和時(shí)間（與空白組比較，*p<0.05；與模型組比較，#p<0.05）
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本文編號(hào)：2881084