發(fā)布時間：2020-11-04 02:36

　　 目的探討甘草甜素對周圍神經(jīng)損傷模型大鼠的干預效果及其可能機制。方法選取50只SD健康雄性大鼠,建立周圍神經(jīng)損傷模型,隨機分為對照組、模型組、低劑量、中劑量、高劑量組各10只。低、中、高劑量組大鼠分別給予10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg甘草甜素溶液灌胃,對照組、模型組大鼠灌胃等體積生理鹽水。檢測各組大鼠有髓神經(jīng)纖維直徑和數(shù)量,計算比目魚肌肌肉指數(shù);并檢測脊髓組織生長相關蛋白43(GAP-43)、神經(jīng)營養(yǎng)因子受體p75(p75NTR)蛋白表達水平,T、B淋巴細胞增殖率,神經(jīng)元細胞凋亡率。結果模型組、低劑量組、中劑量組、高劑量組、對照組大鼠脊髓GAP-43相對表達量依次升高,p75NTR相對表達量依次降低,比目魚肌肌肉指數(shù)及有髓神經(jīng)纖維直徑、數(shù)量依次升高(P0.05);各個時間段,模型組、低劑量組、中劑量組、高劑量組、對照組大鼠T、B淋巴細胞增殖率、神經(jīng)元細胞凋亡率依次降低(P0.05)。結論甘草甜素可能通過調控GAP-43、p75NTR蛋白的表達,來抑制周圍神經(jīng)損傷模型大鼠T、B淋巴細胞增殖以及神經(jīng)元細胞凋亡,從而促進周圍神經(jīng)再生,減輕比目魚肌萎縮程度。
【部分圖文】：

表1 4組大鼠脊髓組織GAP- 43、p75NTR蛋白相對表達水平比較(±s) 組別 n GAP- 43 p75NTR 模型組 10 1.00±0.01 0.96±0.12 低劑量組 10 1.35±0.05* 0.72±0.07* 中劑量組 10 1.52±0.08*# 0.57±0.05*# 高劑量組 10 1.67±0.12*#△ 0.41±0.04*#△ 對照組 10 1.98±0.19*#△@ 0.25±0.01*#△@ F值 111.790 160.574 P值 <0.001 <0.001 注:與模型組相比,*P<0.05;與低劑量組相比,#P<0.05;與中劑量組相比,△P<0.05;與高劑量組比較,@P<0.05。2.2 各組大鼠T、B淋巴細胞增殖情況比較
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