目的觀察調(diào)脾護(hù)心方對(duì)急性心肌梗死模型大鼠AMPKα2表達(dá)的影響,探討調(diào)脾護(hù)心方干預(yù)急性心肌缺血損傷保護(hù)的作用機(jī)制。方法采用異丙腎上腺素(ISO)腹腔內(nèi)注射制備急性心肌梗死大鼠模型,將模型大鼠隨機(jī)分為模型組(2 mL·100g~(-1))、高劑量中藥組(調(diào)脾護(hù)心方23.40 mg生藥·kg~(-1)·d~(-1))和低劑量中藥組(5.85 mg生藥·kg~(-1)·d~(-1))、曲美他嗪組(10 mg·kg~(-1)·d~(-1));另設(shè)正常對(duì)照組(2 mL·100g~(-1))。連續(xù)給藥4周,檢測大鼠心肌組織中AMPKα2蛋白和mRNA含量。結(jié)果與模型組比較,余組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),高劑量中藥組和西藥組組間比較無明顯差異(P0.05),高劑量中藥組、西藥組與低劑量中藥組組間相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05,P0.01)。結(jié)論調(diào)脾護(hù)心方可改善AMI后心肌細(xì)胞能量代謝,且存在藥物劑量正相關(guān)性,其干預(yù)環(huán)節(jié)和作用機(jī)制與AMPK信號(hào)通路的激活有關(guān)。
【部分圖文】：

實(shí)驗(yàn)4周結(jié)束,有少數(shù)模型大鼠死亡,模型組死亡4只,剩余12只,低劑量組中藥組剩余14只,西藥組剩余15只,高劑量中藥組、正常對(duì)照組16只全部成活。實(shí)驗(yàn)前經(jīng)BL-420S生物信號(hào)采集系統(tǒng)篩選,剔除異常大鼠,造模后心電圖表現(xiàn)為S-T段抬高和(或)病理性Q波形成,提示腹腔內(nèi)注射異丙腎上腺素制備急性心肌缺血大鼠模型成功。見圖1。3.2 對(duì)心肌組織中AMPKα2蛋白含量表達(dá)的影響

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,各組大鼠心肌AMPKα2蛋白表達(dá)較正常對(duì)照組明顯下降(P<0.01),各給藥組與模型組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。西藥組和高劑量中藥組組間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),西藥組、高劑量中藥組與低劑量中藥組組間相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),表明高劑量中藥組在提高AMPKα2蛋白與西藥組作用相似,存在藥物劑量關(guān)系。見圖2,表2。表2 各組大鼠AMPKα2蛋白表達(dá)的比較() 組別 n AMPKα2蛋白含量表達(dá) 正常對(duì)照組 16 1.86±0.05 模型組 12 0.31±0.09## 高劑量中藥組 16 1.19±0.05##△△ 低劑量中藥組 14 0.81±0.07##△△▲▲ 曲美他嗪組 15 1.25±0.05##△△□□注:與正常對(duì)照組比較,## P<0.01;與模型組比較,△△P< 0.01;與高劑量中藥組比較,▲▲P<0.01;與低劑量中藥組比較,□□P<0.01
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