目的探討小檗堿對壓力超負荷肥厚心肌組織miR-29b表達的影響及其干預心肌纖維化的作用與機制。方法將SD大鼠隨機分為模型組、小檗堿組及假手術組,模型組、小檗堿組大鼠采用腹主動脈縮窄法制備壓力負荷性心肌肥厚模型。術后1周小檗堿組給予100 mg·kg~(-1)·d~(-1)鹽酸小檗堿灌胃給藥,假手術組、模型組給予等量生理鹽水灌胃;術后8周取心臟組織,檢測心臟肥大指數(shù),采用Masson染色檢測心肌組織纖維化[膠原蛋白體積分數(shù)(CVF)]情況,RT-PCR法檢測心肌組織miR-29b及其靶基因col1a1和col3a1 mRNA的表達。結果與假手術組比較,模型組、小檗堿組心臟肥大指數(shù)、CVF值、miR-29b靶基因col1a1和col3a1 mRNA表達水平顯著升高(P0.05),miR-29b表達水平顯著下降(P0.05)。與模型組比較,小檗堿組心臟肥大指數(shù)、CVF值、miR-29b靶基因col1a1和col3a1 mRNA表達水平顯著下降(P0.05),miR-29b表達水平顯著升高(P0.05)。結論小檗堿通過上調miR-29b水平及下調其靶基因表達,抑制壓力負荷性心肌肥厚模型心肌肥厚和心肌纖維化。
【部分圖文】：

Masson染色顯示血管和心肌中的膠原纖維呈藍色,肌纖維呈紅色(圖1)。Sham組、Model組、BBR組CVF值分別為(2.81±1.54)%、(14.95±2.16)%、(12.11±2.19)%,Model組、BBR組較Sham組顯著增加(P<0.01),BBR組較Model組顯著減少(P<0.05)。2.3 小檗堿對壓力超負荷大鼠左心室心肌成熟miR-29b及其靶基因表達的影響

與Sham組比較,Model組、BBR組miR-29b靶基因col1a1和col3a1 mRNA表達水平顯著升高(P<0.01),miR-29b表達水平顯著下降(P<0.01)。與Model組比較,BBR組miR-29b靶基因col1a1和col3a1 mRNA表達水平顯著下降(P<0.05),miR-29b表達水平顯著升高(P<0.05)。見圖2。3 討論
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