目的為了研究COPD防治機(jī)制,本實(shí)驗(yàn)對(duì)50只大鼠建立了慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,觀察中藥扶肺固腎飲對(duì)COPD模型大鼠白介素17A(IL-17A)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-9)及其特異性抑制劑金屬蛋白酶抑制劑1(TIMP-1)表達(dá)的影響,探討扶肺固腎飲對(duì)COPD模型大鼠氣道炎癥的影響,觀察其對(duì)氣道重塑的作用,并研究其防治機(jī)制。方法選擇煙熏的基礎(chǔ)上加以氣道注入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型,將50只wistar大鼠,運(yùn)用隨機(jī)分組的方法,隨機(jī)分成正常對(duì)照組,COPD模型組,扶肺固腎飲高劑量組、中劑量組、低劑量組。造模共28天,造模結(jié)束后開始給藥,給藥28天,每天2次,每次3ml,第29天對(duì)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè);分別觀察各組大鼠的一般情況,觀察各組HE染色后的病理改變,觀察是否有炎性改變及氣道變化。采集大鼠動(dòng)脈血、肺泡灌洗液,抗凝并離心后,用ELISA法檢測(cè)各組大鼠的血清和肺泡灌洗液中IL-17A的表達(dá);取大鼠肺組織,將肺組織勻漿并離心,用ELISA法檢測(cè)肺組織中MMP-9和TIMP-1的表達(dá)。用統(tǒng)計(jì)學(xué)的方法進(jìn)行分析。結(jié)果大鼠右肺切片HE染色結(jié)果顯示:柱狀上皮細(xì)胞纖毛倒伏甚至脫落,杯狀細(xì)胞增多,大量炎性細(xì)胞分泌,管腔分泌物增多,粘膜組織充血水腫,肺泡壁變薄,甚至部分破裂融合成肺大泡。ELISA結(jié)果顯示:模型組大鼠血清及肺泡灌洗液IL-17A和肺組織MMP-9表達(dá)均高于正常對(duì)照組(P0.05),而肺組織TIMP-1表達(dá)顯著低于正常組(P0.05);扶肺固腎飲高、中、低劑量組大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-17A表達(dá)低于模型組(P0.05),扶肺固腎飲高、中、低劑量組大鼠肺組織中MMP-9表達(dá)低于模型組(P0.05),扶肺固腎飲高、中、低劑量組大鼠肺組織中TIMP-1表達(dá)高于模型組(P0.05),其中,中劑量組治療效果最明顯,高劑量和低劑量組稍弱。結(jié)論1.COPD氣道炎癥可能與IL-17A水平的改變有關(guān),COPD氣道重塑可能與MMP-9/TIMP-1平衡失調(diào)有關(guān)。2.扶肺固腎飲治療COPD的作用機(jī)制可能是通過降低IL-17A、MMP-9水平,上調(diào)TIMP-1水平,減輕氣道炎性反應(yīng),減緩氣道重塑,從而達(dá)到COPD的防治目的。
【學(xué)位單位】：廣西中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5
【部分圖文】：

扶肺固腎飲中劑量組支氣管壁及支氣管周圍炎癥細(xì)胞浸潤較模型和扶肺固腎飲高、低劑量組均減少，已無明顯的上皮細(xì)胞脫落，鮮少到肺大泡，未見液體填充，無明顯分泌物（見圖 5）。

扶肺固腎飲中劑量組支氣管壁及支氣管周圍炎癥細(xì)胞浸潤較模型和扶肺固腎飲高、低劑量組均減少，已無明顯的上皮細(xì)胞脫落，鮮少到肺大泡，未見液體填充，無明顯分泌物（見圖 5）。

扶肺固腎飲中劑量組支氣管壁及支氣管周圍炎癥細(xì)胞浸潤較模型組和扶肺固腎飲高、低劑量組均減少，已無明顯的上皮細(xì)胞脫落，鮮少見到肺大泡，未見液體填充，無明顯分泌物（見圖 5）。圖 1 正常對(duì)照組（HE，20 10） 圖 2 COPD 模型組（HE，20 10）
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