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扶肺固腎飲對COPD大鼠IL-17A、MMP-9和TIMP-1的影響

發(fā)布時間:2020-10-25 07:22
   目的為了研究COPD防治機制,本實驗對50只大鼠建立了慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,觀察中藥扶肺固腎飲對COPD模型大鼠白介素17A(IL-17A)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-9)及其特異性抑制劑金屬蛋白酶抑制劑1(TIMP-1)表達的影響,探討扶肺固腎飲對COPD模型大鼠氣道炎癥的影響,觀察其對氣道重塑的作用,并研究其防治機制。方法選擇煙熏的基礎(chǔ)上加以氣道注入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型,將50只wistar大鼠,運用隨機分組的方法,隨機分成正常對照組,COPD模型組,扶肺固腎飲高劑量組、中劑量組、低劑量組。造模共28天,造模結(jié)束后開始給藥,給藥28天,每天2次,每次3ml,第29天對指標(biāo)進行檢測;分別觀察各組大鼠的一般情況,觀察各組HE染色后的病理改變,觀察是否有炎性改變及氣道變化。采集大鼠動脈血、肺泡灌洗液,抗凝并離心后,用ELISA法檢測各組大鼠的血清和肺泡灌洗液中IL-17A的表達;取大鼠肺組織,將肺組織勻漿并離心,用ELISA法檢測肺組織中MMP-9和TIMP-1的表達。用統(tǒng)計學(xué)的方法進行分析。結(jié)果大鼠右肺切片HE染色結(jié)果顯示:柱狀上皮細胞纖毛倒伏甚至脫落,杯狀細胞增多,大量炎性細胞分泌,管腔分泌物增多,粘膜組織充血水腫,肺泡壁變薄,甚至部分破裂融合成肺大泡。ELISA結(jié)果顯示:模型組大鼠血清及肺泡灌洗液IL-17A和肺組織MMP-9表達均高于正常對照組(P0.05),而肺組織TIMP-1表達顯著低于正常組(P0.05);扶肺固腎飲高、中、低劑量組大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-17A表達低于模型組(P0.05),扶肺固腎飲高、中、低劑量組大鼠肺組織中MMP-9表達低于模型組(P0.05),扶肺固腎飲高、中、低劑量組大鼠肺組織中TIMP-1表達高于模型組(P0.05),其中,中劑量組治療效果最明顯,高劑量和低劑量組稍弱。結(jié)論1.COPD氣道炎癥可能與IL-17A水平的改變有關(guān),COPD氣道重塑可能與MMP-9/TIMP-1平衡失調(diào)有關(guān)。2.扶肺固腎飲治療COPD的作用機制可能是通過降低IL-17A、MMP-9水平,上調(diào)TIMP-1水平,減輕氣道炎性反應(yīng),減緩氣道重塑,從而達到COPD的防治目的。
【學(xué)位單位】:廣西中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位年份】:2019
【中圖分類】:R285.5
【部分圖文】:

肺大泡,無明,細胞浸潤,低劑量


扶肺固腎飲中劑量組支氣管壁及支氣管周圍炎癥細胞浸潤較模型和扶肺固腎飲高、低劑量組均減少,已無明顯的上皮細胞脫落,鮮少到肺大泡,未見液體填充,無明顯分泌物(見圖 5)。

肺大泡,無明,細胞浸潤,低劑量


扶肺固腎飲中劑量組支氣管壁及支氣管周圍炎癥細胞浸潤較模型和扶肺固腎飲高、低劑量組均減少,已無明顯的上皮細胞脫落,鮮少到肺大泡,未見液體填充,無明顯分泌物(見圖 5)。

肺大泡,無明,細胞浸潤,低劑量


扶肺固腎飲中劑量組支氣管壁及支氣管周圍炎癥細胞浸潤較模型組和扶肺固腎飲高、低劑量組均減少,已無明顯的上皮細胞脫落,鮮少見到肺大泡,未見液體填充,無明顯分泌物(見圖 5)。圖 1 正常對照組(HE,20 10) 圖 2 COPD 模型組(HE,20 10)
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