目的觀察磷酸川芎嗪在離體水平對糖氧剝奪(OGD)誘導HT22細胞損傷的保護作用。方法磷酸川芎嗪(5、10、15μg/mL)預處理HT22細胞24 h,OGD處理4 h,HT22細胞分為空白對照組、模型組、5μg/mL磷酸川芎嗪組、10μg/mL磷酸川芎嗪組及15μg/mL磷酸川芎嗪組。CCK-8法檢測HT22細胞存活率,熒光顯微鏡下觀察神經(jīng)元形態(tài)改變,利用熒光酶標儀檢測各組細胞2-脫氧熒光葡萄糖(2-NBDG)的攝取能力,利用Western blot檢測AMPK、p-AMPK蛋白表達。結果從細胞形態(tài)學上,磷酸川芎嗪對OGD損傷HT22細胞具有保護用;15μg/mL磷酸川芎嗪保護OGD誘導損傷的活性最大。對2-NBDG攝取量的影響,與劑量呈正相關。AMPK磷酸化隨磷酸川芎嗪濃度的增加而增加。結論磷酸川芎嗪可能通過激活AMPK對HT22細胞在氧糖剝奪損傷中發(fā)揮重要的保護作用。
【部分圖文】：

如圖1所示,OGD模型組HT22細胞核固縮,胞體膨脹甚至破裂,細胞膜不完整,折光性差;隨著磷酸川芎嗪濃度的增加,HT22細胞胞體變得飽滿,邊緣逐漸光滑,且有較強折光性;從細胞形態(tài)學上,磷酸川芎嗪對OGD損傷HT22細胞具有保護作用。如圖2所示,與空白對照組比較,模型組HT22細胞存活率降低(P<0.01),而磷酸川芎嗪預處理后,隨著濃度增加,細胞存活率呈升高趨勢,其中磷酸川芎(10、15 μg/mL)存活率升高(P<0.05,P<0.01)。圖2 磷酸川芎嗪對HT22細胞存活率的影響(n=3)

磷酸川芎嗪對HT22細胞存活率的影響(n=3)

如圖3所示,與空白對照組(100±0.26)%相比,經(jīng)OGD處理后HT22細胞對2-NBDG的攝取能力下降[(45.17±0.92)%,P < 0.01];經(jīng)5 μg/mL磷酸川芎嗪預處理后,細胞對2-NBDG的攝取能力增加到(75.37±2.08)%;與模型組比較,15 μg/mL磷酸川芎嗪預處理下的HT22細胞對2-NBDG的攝取能力增加到[(108.00±3.02)%,P<0.01]。糖氧剝奪造成HT22細胞活性下降,對2-NBDG的攝取能力顯著下降;磷酸川芎嗪預處理可提高HT22細胞對2-NBDG的攝取能力。3.3 磷酸川芎嗪對糖氧剝奪下HT22細胞p-AMPK蛋白表達的影響
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