目的:考察痹痛合劑對(duì)佐劑性關(guān)節(jié)炎模型大鼠的藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)研究。方法:將40只SD大鼠隨機(jī)分成5組,分別為:空白組,模型組,雙氯芬酸鈉組,痹痛合劑高劑量組(高劑量組)、痹痛合劑低劑量組(低劑量組),除正常組外,其余大鼠采用0.2ml弗氏完全佐劑皮內(nèi)注射右后足趾,形成佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠模型。正常組注射等體積的生理鹽水在相同部位注射。致炎后,每組大鼠根據(jù)設(shè)定劑量連續(xù)灌胃給藥21天,雙氯芬酸鈉組每日劑量為0.5mg/100g雙氯芬酸鈉,痹痛合劑高劑量組每日劑量為0.6ml/100g痹痛合劑,低劑量組每日劑量為0.3ml/100g痹痛合劑。分別給予空白組、模型組等體積的蒸餾水。檢測(cè)大鼠滑膜組織病理組織學(xué)改變,炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表達(dá)水平改變及RIP140/NF-KB信號(hào)通路相關(guān)蛋白的相對(duì)表達(dá)水平改變。結(jié)果:1.痹痛合劑高劑量組較模型組、陽(yáng)性藥組、痹痛合劑低劑量組相比,增加大鼠體重(P0.05)。2.痹痛合劑高劑量組較模型組、陽(yáng)性藥組、痹痛合劑低劑量組相比,降低大鼠足趾容積(P0.05)。3.痹痛合劑高劑量組較模型組、陽(yáng)性藥組、痹痛合劑低劑量組相比,軟骨表面炎性細(xì)胞浸潤(rùn)較少,結(jié)構(gòu)較清晰。4.與模型組相比,陽(yáng)性藥組、痹痛合劑低劑量組、痹痛合劑高劑量組關(guān)節(jié)滑膜組織中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性細(xì)胞因子含量顯著降低(P0.05)。5.痹痛合劑低劑量組和痹痛合劑高劑量組治療后,大鼠IKBa/p-IKBα、P-P65/P65、MyD88、TLR4、和RIP140蛋白的表達(dá)顯著下調(diào)。結(jié)論:痹痛合劑能抑制繼發(fā)性關(guān)節(jié)腫脹,顯著降低佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,對(duì)滑膜組織中RIP140/NF-κB信號(hào)通路起抑制作用。綜合來(lái)看痹痛合劑高劑量組優(yōu)于低劑量組
【學(xué)位單位】：南京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5;R-332
【部分圖文】：

膜組織中ＩＬ－ｉｐ、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａ等炎性細(xì)胞因子含量顯著降低，但各治療組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)??學(xué)意義（Ｐ＜〇．〇５）。表明痹痛合劑可以通過(guò)減少炎癥因子的表達(dá)緩解大鼠關(guān)節(jié)滑膜炎癥的癥??狀。結(jié)果見(jiàn)表２－１、圖２－１。???組別?ＩＬ－６?（ｐｇ＾ｎｌ）?ＴＮＦ－ａ?（ｐｇｄｎｌ）?ＢＬ－１０?（ｐｇｉｎｌ）??空白組?０．２６５±０．０２７?０．２２１±０．０２１?０．３３７±０．１０５??模型組?０．３４８±０．０２８ａ?０．３３９±０．０１７ａ?０．４４３±０．０３１ａ??陽(yáng)性藥組?０．２７７±０．０２２ａｂ?０．２１４±０．０１３ａｂ?０．３４０±０．０３７ａｂ??痹痛合劑低劑量組?０．２８１±０．０１６ａｂｅ?０．２１８±０．０２６ａｂｅ?０．３３９±〇．〇２８ａｂｅ??痹痛合劑高劑量組?Ｏ＾ＯＳｉＯ．Ｏｌｌ１＾?０．３１９±０．０３４＾??表２－１佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠血清中ＩＬ－ｌｐ、ＩＬ－６、ＴＮＦ－ａ的表達(dá)水平??注：ａ與空白組比較，Ｐ＜０．０５；?ｂ與模型組比較，ＰＣ０．０５；?＜＝與陽(yáng)性藥組比較，Ｐ＜０．０５；?ｄ與合劑低劑量??組比較，Ｐ＜０．０５；?ｅ與陽(yáng)

Ｃ：空白Ｍ：模型Ｙ：陽(yáng)性藥組Ｄ：痹痛合劑低劑量組Ｇ：痹痛合劑高劑量組??圖３：痹痛合劑對(duì)關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織ＲＩＰＭＯ／ＮＦ－ｋＢ信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影響??
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本文編號(hào)：2849966